Τα αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς - η νόσος Graves, η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, το πρωτοπαθές μυξοίδημα ή πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός και η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (postpartum thyroiditis) - χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων και αυτοδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων κατά αυτοαντιγόνων του αδένα. Τα κύρια αυτοαντιγόνα του αδένα είναι η θυρεοσφαιρίνη (thyroglobulin, Tg), η θυρεοειδική υπεροξειδάση (thyroid peroxidase, TPO, ταυτόσημη με το «μικροσωμιακό αντιγόνο») και ο υποδοχέας της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (thyroid stimulating hormone receptor, TSH-R). Αυτοαντισώματα έναντι του TSH-R ευθύνονται για τον υπερθυρεοειδισμό στη νόσο Graves, ενώ τα anti-ΤΡΟ και anti-Tg, σε υψηλούς τίτλους, συνδέονται με τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto και το πρωτοπαθές μυξοίδημα.

Ιστολογική εικόνα θυρεοειδούςΙστολογική εικόνα θυρεοειδούς όπου διακρίνεται το κολλοειδές που αποτελείται κυρίως από θυρεοσφαιρίνηΤα αντιθυρεοσφαιρινικά αντισώματα (Anti-Thyroglobulin Antibody, Anti-Tg) είναι αυτοαντισώματα κυρίως τάξης IgG (IgA, μέχρι 20% και IgM, λιγότερο από 1%) που προκαλούν  φλεγμονή και καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, αφού στρέφονται κατά της θυρεοσφαιρίνης (Tg) της κύριας πρωτεΐνης του θυρεοειδούς αδένα με ρόλο τόσο στη σύνθεση όσο και στην αποθήκευση των θυρεοειδικών ορμονών {τριιωδοθυρονίνη (Τ3) και θυροξίνη (Τ4)} που λόγω του μεγάλου της μοριακού μεγέθους και του υψηλού βαθμού ιωδίωσης, φαίνεται πως καθίσταται περισσότερο αντιγονική.

Με την είσοδο των μεθόδων RIA και της ανοσοενζυμικής μεθόδου ELISA στη διάγνωση των νοσημάτων του θυρεοειδούς τα τελευταία χρόνια τα αντιθυρεοσφαιρινικά αντισώματα ανιχνεύονται σε μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών από ότι παλαιότερα, έτσι ανιχνεύονται στο 86-100% των ασθενών με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, στο 87-89% των ασθενών με νόσο Graves χωρίς θεραπεία και στο 69-94% των ασθενών με πρωτοπαθές μυξοίδημα.

Χαμηλοί τίτλοι αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων ανιχνεύονται επίσης και στο 10-15% των φυσιολογικών (κυρίως γυναικών) γηραιών ατόμων. Λιγότερο συχνά (28-65%) ανευρίσκονται σε ασθενείς με καρκίνο του θυρεοειδούς και στο 28-50% των ασθενών με κακοήθη αναιμία. Η συχνότητα των αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων σε ασθενείς με μη-οργανοειδικά αυτοάνοσα νοσήματα (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκληρόδερμα) ανέρχεται σε ποσοστό μέχρι και 35%.

Οι τίτλοι αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων δεν μεταβάλλονται σημαντικά με την εξέλιξη και τη θεραπεία της νόσου, αλλά ούτε και σχετίζονται με το στάδιο της νόσου. Η χορήγηση θυροξίνης σε ασθενείς με θετικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα (ΑΘΑ) (anti-Tg και anti-ΤΡΟ) δεν μεταβάλλει τον τίτλο των αντισωμάτων, στο 80% των ασθενών.

Η αναζήτηση των αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων συνήθως γίνεται σε συνδυασμό με την αναζήτηση αντισωμάτων έναντι της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (anti-TPO) και χρησιμεύει στη διάγνωση αυτοάνοσων παθήσεων του θυρεοειδούς αλλά και για τον έλεγχο πριν τη μέτρηση της θυρεοσφαιρίνης (Tg) στον ορό*.

Τα αντισώματα στη νόσο Graves μπορούν να χρησιμοποιηθούν, στη διάγνωση της ευθυρεοειδικής νόσου Graves, στην πρόβλεψη ύφεσης ή υποτροπής της νόσου Graves και στην πρόβλεψη ότι μια εγκυμονούσα γυναίκα με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα θα γεννήσει θυρεοτοξικό παιδί.

Φυσιολογικές τιμές:

  • Τίτλος <1:100

Ο τίτλος των αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων μπορεί να αυξηθεί σε:

  • Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.
  • Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
  • Κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα.
  • Θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • Υπερθυρεοειδισμό.
  • Νεανική λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα.
  • Μυασθένεια gravis.
  • Μυξοίδημα.
  • Μη τοξική οζώδης βρογχοκήλη.
  • Κακοήθη αναιμία.
  • Πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό.
  • Ρευματοειδή αρθρίτιδα.
  • Συνδρόμο Sjögren.
  • Συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.
  • Αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς.
  • Καρκίνο του θυρεοειδούς.
  • Θυρεοτοξίκωση.
  • Η λήψη αντισυλληπτικών από του στόματος μπορεί να αυξήσει τον τίτλο αντισωμάτων έναντι της θυρεοσφαιρίνης.

Με βάση την ομολογία αλληλουχίας μεταξύ θυρεοσφαιρίνης και ακετυλοχολινεστεράσης (Ach), του ενζύμου της νευρομυϊκής σύναψης, που καταλύει τη διάσπαση του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη, έχει υποστηριχθεί πως η διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ των αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων και της ακετυλοχολινεστεράσης των οφθαλμικών μυών που αναγνωρίζεται ταυτόχρονα θα μπορούσε να παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της οφθαλμοπάθειας της vόσου Graves.

*Επειδή τα αντιθυρεοσφαιρινικά αντισώματα επηρεάζουν τη μέτρηση της θυρεοσφαιρίνης είναι σκόπιμος ο έλεγχός τους πριν τη μέτρησή της.

Πηγή:

  • Denise D. Wilson - McGraw-Hill’s - Manual of Laboratory and Diagnostic Tests.
  • Αρχεία Ελληνικής Ιατρικής 1999, 16(4):337-351 - Π. Λυμπέρη, Γ. Φιλίππου - Αυτοανοσία θυρεοειδούς. Αυτοαντιγόνα, αυτοαντισώματα, αυτοδραστικά Τ-λεμφοκύτταρα, παθογένεια.
  • Α. Αβραμίδης - Ενδοκρινολογία (τόμος Α)-Κεφ 4. Ορμονική διερεύνηση θυρεοειδή.

Προτείνετε αυτό το άρθρο

Προτείνετέ το στο DeliciousΠροτείνετέ το στο FacebookΠροτείνετέ το στο Google PlusΠροτείνετέ το στο TwitterΠροτείνετέ το στο LinkedIn

Translate

sqenfrdeitptrorues

Παπαθανασίου Αναστάσιος - Ειδικός Παθολόγος
Κοραή 4, 454 44 Ιωάννινα

Η ιστοσελίδα IoanninaMed.gr ελέγχθηκε από την Norton Internet Security Η ιστοσελίδα IoanninaMed.gr ελέγχθηκε από την McAffe Internet Security