Οι επιπλοκές της παχυσαρκίας είναι τόσο σοβαρές που κατατάσσουν την παχυσαρκία σαν κύρια και μη αποτρέψιμη αιτία θανάτου παγκοσμίως, με αυξανόμενη συχνότητα σε ενήλικες και παιδιά. Η παχυσαρκία είναι μια σοβαρή κατάσταση της υγείας του ανθρώπου με μεγάλη συνοσηρότητα και επιπλοκές.
Μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας:
Οι ιδιότητες του υπερβάλλοντος λιπώδους ιστού που συμβάλει στις μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας τώρα έχουν κατανοηθεί καλύτερα. Μια βασική παρατήρηση είναι ότι η κεντρική ή άνω κατανομή του σωματικού λίπους, είναι περισσότερο από ότι η ολική λιπώδης μάζα, προγνωστική των μεταβολικών επιπλοκών της παχυσαρκίας.
Επίσης έχει βρεθεί ότι τα παχύσαρκα άτομα με μεγεθυσμένα κύτταρα λίπους (υπερτροφία λιποκυττάρων) έχουν περισσότερες πιθανότητες να υποφέρουν από τις μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας από ότι τα παχύσαρκα άτομα με κύτταρα λίπους φυσιολογικού μεγέθους (υπερπλασία λιποκυττάρων). Οι in vitro μελέτες έχουν δείξει ότι η λιπόλυση, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση λιπαρών οξέων και γλυκερόλης, ενεργοποιείται λιγότερο καλά στα άτομα με μεγάλα λιποκύτταρα παρά στα άτομα με λιποκύτταρα φυσιολογικού μεγέθους. Το εύρημα ότι η παχυσαρκία του άνω μέρους του σώματος σχετίζεται με υπερτροφία λιποκυττάρων και η παχυσαρκία του κάτω μέρους τους σώματος με υπερπλασία λιποκυττάρων πρόσφερε ερμηνεία μεταξύ των λειτουργικών διαφορών ανάλογα με τη κατανομή του λίπους και τη λειτουργία του λιπώδους ιστού όσον αφορά τη παραγωγή ενέργειας από αυτόν.
Η απελευθέρωση λιπαρών οξέων και γλυκερόλης από τον λιπώδη ιστό στην κυκλοφορία μέσω της λιπόλυσης παρέχει την περισσότερη από την ενέργεια που προέρχεται από τις λιπαποθήκες. Η λιπόλυση έχει την ικανότητα παροχής του 50 έως 100% των ημερήσιων ενεργειακών αναγκών. Η λιπόλυση του λιπώδους ιστού ρυθμίζεται κυρίως από την ινσουλίνη (αναστολή) και τις κατεχολαμίνες (διέγερση), παρόλο που η αυξητική ορμόνη και η κορτιζόλη μπορούν επίσης να διεγείρουν τη λιπόλυση σε μικρότερο βαθμό.
Η παχυσαρκία του άνω τμήματος του σώματος σχετίζεται με πολυάριθμες δυσλειτουργίες της λιπόλυσης, ιδίως με υψηλότερες συγκεντρώσεις ελεύθερων λιπαρών οξέων λόγω της υπερβολικής τους απελευθέρωσης στις μεταπορροφητικές και μετά το φαγητό περιόδους. Οι ανώμαλα υψηλές συγκεντρώσεις ελεύθερων λιπαρών οξέων μπορούν να συμμετέχουν ή να ευθύνονται για έναν αριθμό μεταβολικών επιπλοκών της παχυσαρκίας.
Ινσουλινοαντίσταση:
Ο όρος ινσουλινοαντίσταση (insulin resistance) τυπικά χρησιμοποιείται όσον αφορά την ικανότητα της ινσουλίνης να προάγει την πρόσληψη, οξείδωση και αποθήκευση της γλυκόζης καθώς επίσης και να αναστέλλει την απελευθέρωση της γλυκόζης στην κυκλοφορία. Η κύρια θέση πρόσληψης, οξείδωσης και αποθήκευσης της γλυκόζης που διεγείρεται από την ινσουλίνη είναι ο σκελετικός μυς. Η κύρια θέση παραγωγής γλυκόζης είναι το ήπαρ.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη αρχικά οδηγεί σε υπερινσουλιναιμία που μπορεί τελικά να οδηγήσει στην ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 αν υπάρχει επακόλουθη παγκρεατική απώλεια β-κυττάρων στο πάγκρεας.
Η ικανότητα της ινσουλίνης να προάγει την πρόσληψη, οξείδωση και αποθήκευση της γλυκόζης στους μύες και να καταστέλλει τις συγκεντρώσεις των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο πλάσμα είναι μειωμένη στην παχυσαρκία του άνω μέρους του σώματος.
Οι υψηλές συγκεντρώσεις ελεύθερων λιπαρών οξέων στο πλάσμα μπορούν να επάγουν μια κατάσταση ινσουλινοαντίστασης τόσο στους μύες (πρόσληψη γλυκόζης) όσο και στο ήπαρ (απελευθέρωση γλυκόζης), ανεξάρτητα της παχυσαρκίας. Έτσι, η ανώμαλη ρύθμιση της απελευθέρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων από το λιπώδη ιστό θα μπορούσε να εξηγήσει ένα μέρος της ινσουλινοαντίστασης τουλάχιστον όσον αφορά το μεταβολισμό της γλυκόζης.
Η απορύθμιση της παραγωγής ορμονών από το λιπώδη ιστό έχει επίσης θεωρηθεί ότι συνεισφέρει στην αντίσταση στην ινσουλίνη και τις μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας. Για παράδειγμα, η μειωμένη έκκριση αντιπονεκτίνης+, μια ορμόνης παραγόμενης στα λιποκύτταρα που βελτιώνει τη δράση της ινσουλίνης στα ζώα, παρατηρείται στην παχυσαρκία και στο σακχαρώδη διαβήτη. Η αυξημένη παραγωγή ρεζιστίνης*, ιντερλευκίνης-6, παράγοντα νέκρωσης των όγκων-α και της πρωτεΐνης δέσμευσης ρετινόλης 4 από το λιπώδη ιστό έχει συνδεθεί με την ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη σε ζωικά μοντέλα.
Η βισφατίνη¤, άλλη μια ορμόνη που εκκρίνεται κατά προτίμηση από λιποκύτταρα του επίπλου και του μεσεντερίου φαίνεται ότι λειτουργεί προς αύξηση της δράσης της ινσουλίνης, αν και μέσω ενός μηχανισμού διαφορετικού από αυτόν της αντιπονεκτίνης. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν αρκετές πειραματικές αποδείξεις από μελέτες σε ανθρώπους που να δείχνουν ποιο ρόλο επιτελούν αυτές οι αποκαλούμενες λιποκυτταροκίνες στις μεταβολικές επιπλοκές της παχυσαρκίας.
+Η αντιπονεκτίνη είναι ορμόνη του λιπώδους ιστού που επηρεάζει την ομοιόσταση, τη δράση της ινσουλίνης και πιθανόν να εμπλέκεται στην αιμοποίηση και στην ανοσοποίηση. Η έκκριση της σχετίζεται θετικά με το μέγεθος των λιποκυττάρων και αρνητικά με το BMI. Η αντιπονεκτίνη αυξάνει την ινσουλινοευαισθησία ρυθμίζοντας την οξείδωση των λιπαρών οξέων, μειώνει τα τριγλυκερίδια πλάσματος, βελτιώνει τον μεταβολισμό της γλυκόζης. Τα επίπεδά της σχετίζονται αντίστροφα με το βαθμό παχυσαρκίας [έχει παρατηρηθεί αυξημένη αντιπονεκτίνη σε νευρογενή ανορεξία και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και μειωμένη αντιπονεκτίνη σε ινσουλινοαντίσταση (παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2) και στεφανιαία νόσο].
*Η ρεζιστίνη (FIZZ 3), είναι μια νέα ορμόνη του λιπώδους ιστού της οποίας το μόριό της είναι διμερές και περιέχει 114 αμινοξέα. Παρουσιάζει αυξημένη συγκέντρωση στα παχύσαρκα ποντίκια και διαταράσσει τον μεταβολισμό της γλυκόζης, προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη και αναστολή της λιπογένεσης και πιθανά έχει ρόλο στη λοίμωξη και τη φλεγμονή. Στον άνθρωπο παράγεται κυρίως από τα μακροφάγα και δεν είναι γνωστοί οι ιστοί-στόχοι. Παρουσιάζει αυξημένη συγκέντρωση σε παχύσαρκα και διαβητικά άτομα και ενδεχομένως συσχετίζεται με αντίσταση στην ινσουλίνη και διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης. Τα επίπεδά της μειώνονται στα άτομα αυτά, με τη χορήγηση θειαζολιδινεδιόνης.
¤Η βισφατίνη είναι μία λιποκίνη (κυτοκίνη) που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα με ρόλο διαμεσολαβητή στη φλεγμονή. Έχει ανευρεθεί στις αθηρωματώδεις πλάκες των αγγείων και ο ρόλος της στην ινσουλινοαντίσταση είναι υπό διερεύνηση.
Ανεπάρκεια των νησιδίων κυττάρων του παγκρέατος και σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2:
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι γενικά αποτέλεσμα προβλημάτων τόσο στην έκκριση ινσουλίνης όσο και στη δράση της ινσουλίνης. Πολλά παχύσαρκα άτομα έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη, αν και μόνο μια υποομάδα από αυτούς αναπτύσσει σακχαρώδη διαβήτη.
Αυτοί που αναπτύσσουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έχουν ανεπάρκεια των παγκρεατικών β-κυττάρων που εκκρίνουν την ινσουλίνη με συνέπεια την υπεργλυκαιμία. Μελέτες σε τρωκτικά έδειξαν ότι μια διεργασία που αναφέρεται ως λιποτοξικότητα εμπλέκεται στην ανεπάρκεια παγκρεατικών β-κυττάρων. Σε αυτή την υπόθεση, τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα φαίνεται ότι οδηγούν στις εκκριτικές ανωμαλίες της ινσουλίνης που παρατηρούνται στην παχυσαρκία και τελικά οδηγούν σε ανεπάρκεια των β-κυττάρων. Έχει αποδειχθεί με σαφήνεια ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα ρυθμίζουν την έκκριση της ινσουλίνης στον άνθρωπο, και ένας μικρός αριθμός μελετών έχει δείξει ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα έχουν αρνητικές επιδράσεις στη λειτουργία των νησιδίων β-κυττάρων στον άνθρωπο. Υπάρχει ένας αριθμός σημαντικών διαφορών μεταξύ των διαβητικών μοντέλων τρωκτικών και του ανθρώπινου διαβήτη που απαιτούν την εξέταση κι άλλων πιθανοτήτων.
Μια άλλη εξήγηση για την ανάπτυξη ανεπάρκειας των β-κυττάρων στην παχυσαρκία είναι η υπερπαραγωγή αμυλοειδούς πολυπεπτιδίου των παγκρεατικών νησιδίων (αμυλίνη). Αυτή η πρωτεΐνη εκκρίνεται μαζί με την ινσουλίνη, και λόγω της τεταρτοταγούς δομής της (η οποία είναι διαφορετική στον άνθρωπο και τα τρωκτικά), μπορεί να σχηματίσει τοξικές αμυλοειδείς εναποθέσεις στα παγκρεατικά β-κύτταρα και στα τριχοειδή αγγεία προκαλώντας ταυτόχρονα διαταραχή στην έκκριση της ινσουλίνης αλλά και καταστροφή του ίδιου του κυττάρου. Νεκροτομικές μελέτες έδειξαν αμυλοειδείς εναποθέσεις στα παγκρεατικά νησίδια ασθενών που έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Υπέρταση:
Η αρτηριακή πίεση του αίματος μπορεί να αυξηθεί μέσω ποικίλων μηχανισμών. Ο αυξημένος όγκος αίματος στην κυκλοφορία, οι διαταραχές στην αγγειοσύσπαση, η μειωμένη αγγειακή χαλάρωση και η αυξημένη καρδιακή παροχή μπορούν να συμβάλλουν όλα στην υπέρταση που συνοδεύει την παχυσαρκία.
Η επίδραση της υπερινσουλιναιμίας στην αύξηση της νεφρικής επαναρρόφησης νατρίου μπορεί να συμβάλλει στην υπέρταση μέσω του αυξημένου όγκου αίματος στην κυκλοφορία. Οι διαταραχές στις αγγειακές αντιστάσεις συμβάλλουν επίσης στην παθοφυσιολογική διεργασία της σχετιζόμενης με την παχυσαρκία υπέρτασης.
Κάτω από ορισμένες πειραματικές συνθήκες, τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα έχει βρεθεί ότι προκαλούν αυξημένη αγγειοσυστολή και μειωμένη αγγειοχάλαση οφειλόμενη στο οξείδιο του αζώτου, παρόμοια με αυτή που παρατηρείται στο μεταβολικό σύνδρομο.
Ορισμένοι παχύσαρκοι ενήλικες έχουν αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, γεγονός το οποίο θα μπορούσε να συμβάλλει στη σχετιζόμενη με την παχυσαρκία υπέρταση. Τέλος, το αγγειοτενσινογόνο (επίσης παράγεται από τα λιποκύτταρα) είναι πρόδρομος της αγγειοτενσίνης ΙΙ που προκαλεί αγγειοσυστολή και η αυξημένη έκκρισή του έχει προταθεί ότι συνεισφέρει στην αυξημένη πίεση του αίματος.
Δυσλιπιδαιμία:
Η παχυσαρκία του άνω μέρους του σώματος και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 σχετίζονται με αυξημένα τριγλυκερίδια, μειωμένη HDL χοληστερόλη και αυξημένη LDL χοληστερόλη. Αυτή η δυσλιπιδαιμία οδηγεί στον αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο που παρατηρείται στο μεταβολικό σύνδρομο.
Η υπερτριγλυκεριδαιμία νηστείας προκαλείται από αυξημένη ηπατική έκκριση LDL χοληστερόλης, η οποία μπορεί να καθοδηγείται από την αυξημένη μεταφορά των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ προερχόμενων τόσο από το σπλαγχνικό όσο και από το υποδόριο λίπος του άνω μέρους του σώματος. Οι μειωμένες συγκεντρώσεις HDL χοληστερόλης και οι αυξημένες συγκεντρώσεις LDL χοληστερόλης που σχετίζονται με την παχυσαρκία του άνω μέρους του σώματος πιθανόν αποτελούν μια έμμεση συνέπεια των αυξημένων πλούσιων σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας.
Η αυξημένη δράση της πρωτεΐνης μεταφοράς των εστέρων χοληστερόλης και η αυξημένη δράση της ηπατικής λιπάσης θεωρητικά ευθύνονται για τις αθηρογενετικές δράσεις των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης. Η γενετική προδιάθεση έχει ένα σημαντικό ρόλο στην έκφραση αυτών των ανωμαλιών των λιπιδίων. Πολυμορφισμοί στα γονίδια της απολιποπρωτεΐνης Ε, της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, της απολιποπρωτεΐνης Β-100 και της απολιποπρωτεΐνης Α-ΙΙ αναφέρεται ότι δημιουργούν τα αυξημένα τριγλυκερίδια και τη μειωμένη HDL χοληστερόλη στην παχυσαρκία του άνω μέρους του σώματος.
Ενδοκρινικές εκδηλώσεις της παχυσαρκίας:
Η παχυσαρκία μπορεί να προκαλέσει διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος. Μία από τις πιο συνηθισμένες διαταραχές είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από ήπιο δασυτριχισμό (αύξηση των ανδρογονοεξαρτώμενων τριχών σε μέρη του σώματος ή του προσώπου, τα οποία φυσιολογικά είναι άτριχα) και ακανόνιστους κύκλους ή αμηνόρροια με ανωορηκτικούς κύκλους. Συνήθως συνδέεται με παχυσαρκία και συχνά βελτιώνεται με απώλεια βάρους ή άλλες αγωγές που βελτιώνουν την ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη. Έτσι, θεωρείται ότι η ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη που σχετίζεται με παχυσαρκία μπορεί να πυροδοτήσει την ανάπτυξη του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών σε άτομα με προδιάθεση.
Ενώ η ήπια έως μέτρια υπερπαραγωγή ανδρογόνων είναι ένα χαρακτηριστικό της παχυσαρκίας του άνω μέρους του σώματος στις γυναίκες, οι παχύσαρκοι άνδρες μπορεί να υποφέρουν από ήπιο υποθαλαμικό υπογοναδισμό. Αυτή η ανεπάρκεια ανδρογόνων βελτιώνεται με την απώλεια βάρους και δε φαίνεται να ωφελείται σημαντικά από την εξωγενή χορήγηση της τεστοστερόνης. Υπάρχει ενδεχόμενο η αγωγή με τεστοστερόνη των παχύσαρκων ανδρών να αυξήσει τον κίνδυνο αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο.
Τα οιστρογόνα δεν είναι αυξημένα στις παχύσαρκες προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, αλλά παραμένουν λίγο πάνω από τα φυσιολογικά μετεμμηνοπαυσιακά επίπεδα στις παχύσαρκες γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση. Αυτό μπορεί να συμβάλλει κατά ένα μέρος στην αυξημένη συχνότητα των κακοήθων νεοπλασμάτων.
Οι συγκεντρώσεις της αυξητικής ορμόνης στον ορό είναι συνήθως χαμηλές σε παχύσαρκους ενηλίκους, αλλά οι συγκεντρώσεις του ινσουλινόμορφου αυξητικού παράγοντα 1 (insulin like growth factor 1 - IGF-1) είναι συχνά φυσιολογικές και οι συγκεντρώσεις της αυξητικής ορμόνης αυξάνονται με την απώλεια βάρους. Η αντιμετώπιση αυτών των ασθενών με αυξητική ορμόνη φαίνεται ότι επιδεινώνει την ινσουλινοαντίσταση και τη δυσανεξία στη γλυκόζη και δε μπορεί να δικαιολογηθεί αυτή τη στιγμή, λαμβάνοντας υπόψη το κόστος και την κακή σχέση κινδύνου-οφέλους.
Μηχανικές επιπλοκές της παχυσαρκίας:
Το υπερβολικό σωματικό βάρος που σχετίζεται με την παχυσαρκία θεωρείται ότι είναι υπεύθυνο για την αυξημένη εμφάνιση της εκφυλιστικής νόσου των αρθρώσεων των κάτω άκρων που παρατηρείται στην παχυσαρκία. Η ακραία παχυσαρκία μπορεί να οδηγήσει σε πρώιμη εκφυλιστική νόσο των αρθρώσεων, και αυτό ίσως είναι ιδιαίτερα δύσκολο να αντιμετωπιστεί χειρουργικά δεδομένης της αυξημένης τριβής στις αρθρώσεις. Άτομα με σοβαρή παχυσαρκία μπορεί επίσης να έχουν σοβαρά προβλήματα με φλεβική στάση, η οποία επιδεινώνεται από την ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας στην περίπτωση συνυπάρχουσας αποφρακτικής άπνοιας ύπνου.
Αποφρακτική άπνοια ύπνου:
Η άπνοια ύπνου είναι συνηθισμένη σε ασθενείς με βαριά παχυσαρκία και τείνει να είναι συχνότερη στους άνδρες και πιο συχνή στις γυναίκες με φαινότυπο παχυσάρκου του άνω μέρους του σώματος. Η άπνοια ύπνου εξηγείται κατάλληλα μέσω της υπερτροφίας των μαλακών μορίων των άνω αεραγωγών, οδηγώντας σε στένωση των άνω αεραγωγών με την εισπνοή κατά τη διάρκεια του ύπνου.
Η απόφραξη οδηγεί σε άπνοιες, με υποξαιμία, υπερκαπνία και δημιουργία καταστάσεως στρες (υψηλά επίπεδα κατεχολαμίνης και ενδοθηλίνης). Οι συχνές αφυπνίσεις για την επαναφορά της αναπνοής οδηγούν σε κακή ποιότητα ύπνου. Η άπνοια ύπνου σχετίζεται με έναν αυξημένο κίνδυνο υπέρτασης και αν η άπνοια ύπνου είναι σοβαρή, μπορεί να οδηγήσει σε δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια και αιφνίδιο θάνατο.
Ιστορικό υπερβολικής υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας, δυνατού ροχαλητού, ανήσυχου ύπνου ή πρωινών πονοκεφάλων είναι ενδεικτικό της άπνοιας ύπνου. Η αντιμετώπιση της άπνοιας ύπνου είναι σημαντική για τη βελτίωση του καρδιαγγειακού κινδύνου και η αποτυχία διάγνωσης και αντιμετώπισης αυτής της επιπλοκής μπορεί να καταστήσει τις επεμβατικές στρατηγικές απώλειας βάρους πολύ λιγότερο επιτυχημένες.
Καρκίνος:
Ο κίνδυνος καρκίνου του μαστού και του ενδομητρίου είναι αυξημένος στις παχύσαρκες γυναίκες πιθανότατα λόγω των αυξημένων επιπέδων οιστρογόνων που σχετίζονται με την παχυσαρκία στη γυναίκα μετά την εμμηνόπαυση. Οι παχύσαρκοι άνδρες έχουν επίσης υψηλότερη θνησιμότητα από καρκίνους του προστάτη και του εντέρου. Η αιτιολογία αυτών των συσχετίσεων είναι άγνωστη.
Γαστρεντερικές διαταραχές:
Η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και η χολολιθίαση είναι πιο διαδεδομένες σε παχύσαρκους ασθενείς. Παρομοίως, το λιπώδες ήπαρ και η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα είναι πιο συνηθισμένα στην παχυσαρκία. Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα μπορεί τελικά να εξελιχθεί σε κίρρωση και να αποβεί μοιραία. Η απώλεια βάρους και οι παρεμβάσεις που βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη φαίνεται ότι βελτιώνουν το λιπώδες ήπαρ και τη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα.
Ψυχοκοινωνικές πτυχές της παχυσαρκίας:
Τα σοβαρά παχύσαρκα άτομα και ειδικά οι γυναίκες, υποφέρουν συχνά από χρόνια κατάθλιψη και βιώνουν ποικίλα ψυχοσωματικά συμπτώματα, ιδιαίτερα χρόνιο γαστρεντερικό στρες.
Η αναγνώριση αυτών των ζητημάτων πριν την έναρξη των προγραμμάτων απώλειας βάρους είναι σημαντική επειδή η διαδικασία απώλειας βάρους μπορεί να επιδεινώσει την δύσκολη κατάσταση. Επιπλέον, μπορεί να κριθεί αναγκαία η παραπομπή για ψυχιατρική βοήθεια πριν την έναρξη της θεραπείας της παχυσαρκίας.
Πηγή:
- Goldman Ausiello, Arend Armitage, Clemmons Drazen, Griggs LaRusso - Cecil Παθολογία 23η έκδοση - Ενότητα XVII - Διατροφικές Ασθένειες - Παχυσαρκία