Η λιποπρωτεΐνη (α) {Lipoprotein(a) - Lp(a)} ανακαλύφθηκε ως παράγωγο μετάλλαξης μίας χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (LDL) το 1963 από τον Νορβηγό γενετιστή Berg και είναι μια γενετική μορφή λιποπρωτεΐνης που αποτελείται από ένα σωματίδιο LDL χοληστερόλης, του οποίου η αποπρωτεΐνη B-100 είναι συνδεδεμένη με δισουλφιδικό δεσμό με μια δεύτερη αποπρωτεΐνη, την αποπρωτεΐνη (α).
H αποπρωτεΐνη (α), της οποίας η αλληλουχία αμινοξέων της προσδιορίστηκε το 1987 από τον McLean, παράγεται στο ήπαρ και ελέγχεται γενετικά από μονήρες γονιδιακό τμήμα στο μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 6 και παρουσιάζει εκπληκτική δομική ομοιότητα με το πλασμινογόνο αλλά στερείται της ινωδολυτικής δράσεως αυτού. Η ομοιότητα αυτή της δίνει την δυνατότητα να παρεμβαίνει τοπικά, με ανταγωνιστικό αποκλεισμό, στη διαδικασία μετατροπής του πλασμινογόνου σε πλασμίνη, να προκαλεί την ελάττωση της φυσιολογικής ινωδόλυσης, να ανατρέπει την ισορροπία θρόμβωσης - ινωδόλυσης και να στρέφει τον μηχανισμό πήξης προς τη θρομβωτική φάση ευνοώντας έτσι την εξέλιξη της αθηροσκλήρυνσης.
Η Lp(a) αποτελεί έναν ισχυρό ανεξάρτητο, από την χοληστερόλη, κληρονομούμενο παράγοντα κινδύνου ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, αφού υψηλές τιμές της (>30 mg/dl) σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο πρόκλησης πρώιμης αθηροσκλήρυνσης, ενώ ο κίνδυνος για στεφανιαία νόσο αυξάνει σε συνύπαρξη αυξημένης Lp(a) και LDL χοληστερόλης.
Υψηλά επίπεδα Lp(a) που κληρονομούνται κατά τον επικρατούντα χαρακτήρα, εμφανίζουν τα άτομα που έχουν ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου ή οικογενειακό ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου, ενώ η δίαιτα και τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα, με μόνη πιθανή εξαίρεση τη νιασίνη (πιθανά και τα ω-3 λιπαρά οξέα), δεν ελαττώνουν τα υψηλά επίπεδα της.
Φυσιολογικές τιμές λιποπρωτεΐνης (α) - Lp(a):
- Επιθυμητές: <14 mg / dl (<35 nmol / l)
- Οριακού κινδύνου: 14 - 30 mg / dl (35 - 75 nmol / l)
- Υψηλού κινδύνου: 31 - 50 mg / dl (75 έως 125 nmol / l)
- Πολύ υψηλού κινδύνου:> 50 mg / dl (> 125 nmol / l)