Μαγνήσιο

Αξιολόγηση Χρήστη: 0 / 5

Αστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια Ανενεργά
 

Το μαγνήσιο (Magnesium - Mg2+) είναι το κυριότερο ενδοκυττάριο δισθενές κατιόν. Η διατήρηση της συγκέντρωσης του εξωκυττάριου μαγνησίου και ασβεστίου σε φυσιολογικά επίπεδα είναι ιδιαίτερης σημασίας για τη φυσιολογική νευρομυϊκή δραστηριότητα. Το ενδοκυττάριο μαγνήσιο σχηματίζει ένα σημαντικό σύμπλοκο με το ΑΤΡ και αποτελεί βασικό συμπαράγοντα μεγάλου αριθμού ενζύμων, μεταφορέων και νουκλεϊνικών οξέων που απαιτούνται για τη φυσιολογική κυτταρική λειτουργία, τον αναδιπλασιασμό και τον ενεργειακό μεταβολισμό.

ΜαγνήσιοΗ συγκέντρωση μαγνησίου στον ορό διατηρείται σε στενά όρια και κυμαίνεται από 0,7 έως 1,0 mmol/L (1,5 έως 2,0 meq/L ή 1,7 έως 2,4 mg/dL), το 30% του οποίου είναι συνδεδεμένο με πρωτεΐνες, ενώ ένα 15% είναι χαλαρά συνδεδεμένο με φωσφορικό οξύ και άλλα ανιόντα.

Η μισή ποσότητα από τα 25 g (1000 mmol) που περιέχει ο ανθρώπινος οργανισμός βρίσκεται στα οστά, ενώ μόλις το ήμισυ αυτής της ποσότητας βρίσκεται σε αδιάλυτη μορφή στη μεταλλική φάση. Σχεδόν όλη η ποσότητα του εξωσκελετικού μαγνησίου βρίσκεται μέσα στα κύτταρα, όπου η συνολική του συγκέντρωση είναι 5 mM, το 95% της οποίας βρίσκεται συνδεδεμένο με πρωτεΐνες και άλλα μακρομόρια.

Λόγω του ότι μόνο το 1% του μαγνησίου του οργανισμού βρίσκεται στο εξωκυττάριο υγρό, η μέτρηση των επιπέδων μαγνησίου στον ορό πιθανόν να μην ανταποκρίνεται με ακρίβεια στα πραγματικά επίπεδα των συνολικών αποθηκών μαγνησίου στον οργανισμό.

Η διαιτητική πρόσληψη μαγνησίου συνήθως κυμαίνεται από 6 έως 15 mmol/ημέρα (140 έως 360 mg/ημέρα), εκ των οποίων το 30 έως 40% απορροφάται, κυρίως στη νήστιδα και στον ειλεό. Η ικανότητα εντερικής απορρόφησης του μαγνησίου ενεργοποιείται από την 1,25(OH)2D και μπορεί να φθάσει το 70% κατά τη διάρκεια της ελλιπούς πρόσληψης μαγνησίου. Η απέκκριση μαγνησίου σε φυσιολογικές συνθήκες είναι ανάλογη με την απορρόφηση μαγνησίου και ανέρχεται στα 4 mmol/ημέρα (100 mg/ημέρα) περίπου. Η ρύθμιση των επιπέδων μαγνησίου στον ορό επιτυγχάνεται κυρίως με τον έλεγχο της νεφρικής επαναρρόφησης μαγνησίου. Μόνο το 20% του μαγνησίου που διηθείται επαναρροφάται στο άπω σωληνάριο, όπου και το 60% μεταφέρεται στο φλοιϊκό παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle και ένα 5 έως 10% στο άπω εσπειραμένο νεφρικό σωληνάριο.

Υπομαγνησιαιμία:

Η υπομαγνησιαιμία συνήθως υπονοεί τη σημαντική εξάντληση των αποθηκών μαγνησίου του οργανισμού (0,5 έως 1,0 mmol/kg). Υπομαγνησιαιμία μπορεί να προκύψει λόγω εντερικής δυσαπορρόφησης, παρατεταμένων εμέτων, διάρροιας ή εντερικής παροχέτευσης, λόγω βλάβης στην επαναρρόφηση μαγνησίου στα νεφρικά σωληνάρια ή λόγω ταχείας μετακίνησης του μαγνησίου από το εξωκυττάριο υγρό προς τα κύτταρα, τα οστά ή άλλους χώρους.

Η διαιτητική ανεπάρκεια μαγνησίου είναι σπάνια εκτός ίσως από την περίπτωση του αλκοολισμού. Έχει επίσης περιγράφει μια σπάνια γενετική διαταραχή, η οποία προκαλεί επιλεκτική εντερική δυσαπορρόφηση μαγνησίου (πρωτοπαθής βρεφική υπομαγνησιαιμία). Καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από δυσαπορρόφηση και συνήθως συνυπάρχουν με ανεπάρκεια βιταμίνης D περιορίζουν σημαντικά την απορρόφηση μαγνησίου και προκαλούν υπομαγνησιαιμία, παρά τις αντισταθμιστικές δράσεις του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού καθώς και της υπασβεσταιμίας και της υπομαγνησιαιμίας, που αυξάνουν την επαναρρόφηση του μαγνησίου στο φλοιϊκό παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle. Τα υγρά που προέρχονται από διάρροια ή χειρουργική παροχέτευση περιέχουν 5 mmol/L μαγνήσιο.

Αίτια υπομαγνησιαιμίας:
  • Μειωμένη εντερική απορρόφηση:
    • Πρώιμη βρεφική υπομαγνησιαιμία.
    • Σύνδρομα δυσαπορρόφησης.
    • Ανεπάρκεια βιταμίνης D.
  • Αυξημένες εντερικές απώλειες:
    • Έντονη διάρροια/έμετοι.
    • Εντερική παροχέτευση, συρίγγια.
  • Μειωμένη επαναρρόφηση στα νεφρικά σωληνάρια:
    • Γενετικά σύνδρομα απώλειας μαγνησίου:
      • Σύνδρομο Gitelman (αυτoσωμική υπολειπόμενη διαταραχή που χαρακτηρίζεται από υπομαγνησιαιμία, υποκαλιαιμία, ήπια μεταβολική αλκάλωση και υπασβεστιουρία, ενώ κλινικά εκδηλώνεται με παροδικά επεισόδια μυϊκής αδυναμίας και τετανίας, που συνήθως συνδυάζονται με κοιλιακά άλγη, εμέτους και δυσκοιλιότητα).
      • Σύνδρομο Bartter (αυτoσωμική υπολειπόμενη διαταραχή χαρακτηριζόμενη από υπερπλασία των παρασπειραματικών κυττάρων του νεφρού, η οποία συνοδεύεται από υποκαλιαιμία, αλκάλωση και αύξηση της αλδοστερόνης χωρίς αύξηση της αρτηριακής πίεσης).
      • Μεταλλάξεις της παρασελλίνης-1 (αυτοσωμική υπολειπόμενη νεφρική υπομαγνησιαιμία με υπερασβεστουρία. Η παρασελλίνης-1 έιναι μία πρωτεΐνη στενής σύνδεσης που βοηθά στην επαναρρόφηση του μαγνησίου στο φλοιϊκό παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle).
      • Μεταλλάξεις της υπο-ομάδας της Na++ΑΤΡάσης (μετάλλαξη του FXYD2 γονιδίου που κωδικοποιεί την γ-υπομονάδα της Na+/K+ ATPάσης στο άπω εσπειραμένο νεφρικό σωληνάριο).
      • Αυτόσωμη επικρατής, με χαμηλή οστική μάζα.
    • Επίκτητη νεφρική νόσος:
      • Νόσος των διάμεσων σωληνάριων.
      • Φάση μετά την απόφραξη, οξεία σωληναριακή νέκρωση (διουρητική φάση).
      • Μεταμόσχευση νεφρού:
    • Φάρμακα και τοξίνες:
      • Αιθανόλη.
      • Διουρητικά (αγκύλης, θειαζίδη, οσμωτικά).
      • Σισπλατίνη.
      • Πενταμιδίνη, φοσκαρνέτη.
      • Κυκλοσπορίνη.
      • Αμινογλυσίδες, αμφοτερικίνη.
    • Άλλα αίτια.
  • Διεύρυνση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού:
    • Υπεραλδοστερονισμός.
    • Σύνδρομο ακατάλληλης αντιδιουρητικής ορμόνης (SIADH).
    • Σακχαρώδης διαβήτης.
    • Υπερασβεσταιμία.
    • Εξάντληση φωσφορικού οξέος.
    • Μεταβολική οξέωση.
    • Υπερθυροειδισμός.
  • Ταχεία μεταφορά από το εξωκυττάριο υγρό:
    • Ενδοκυττάριο ανακατανομή:
      • Ανάνηψη από τη διαβητική κετοξέωση.
      • Σύνδρομο επανασίτισης.
      • Διόρθωση της αναπνευστικής οξέωσης.
      • Κατεχολαμίνες.
    • Επιταχυνόμενος οστικός σχηματισμός οστών:
      • Μετά την παραθυροειδοεκτομή.
      • Θεραπεία για την ανεπάρκεια βιταμίνης D.
      • Οστεοβλαστικές μεταστάσεις.
    • Άλλα:
      • Παγκρεατίτιδα, εγκαύματα, υπερβολική εφίδρωση.
      • Εγκυμοσύνη (3ο τρίμηνο) και θηλασμός.
Πηγή: Harrison - Κεφάλαιο 346 - Μεταβολισμός των οστών και των μετάλλων σε φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις - Μεταβολισμός μαγνησίου

 

Η επέκταση του εξωκυττάριου υγρού, η υπερασβεσταιμία και η μεγάλου βαθμού εξάντληση φωσφορικού οξέος μπορεί να αποτελέσουν αίτια ανεπαρκούς επαναρρόφησης μαγνησίου, γεγονός που προκαλείται επίσης κατά τις διάφορες μορφές τραυματισμού των νεφρών, όπως αυτοί που προκαλούνται από φάρμακα σαν τη σισπλατίνη, την κυκλοσπορίνη, τις αμινογλυσίδες και την πενταμιδίνη. Η αύξηση της συγκέντρωσης της αιθανόλης στο αίμα επιβαρύνει άμεσα τη σωληναριακή επαναρρόφηση μαγνησίου, ενώ η εμμένουσα γλυκοζουρία με οσμωτική διούρηση οδηγεί σε απώλειες μαγνησίου και πιθανόν να συμβάλει στη μεγάλη συχνότητα εμφάνισης υπομαγνησιαιμίας στον μη ελεγχόμενο διαβήτη. Η εξάντληση του μαγνησίου επιβαρύνεται από τη μεταβολική οξέωση, η οποία προκαλεί επίσης ενδοκυττάριες απώλειες.

Τροφές πλούσιες σε μαγνήσιοΤροφές πλούσιες σε μαγνήσιο

Η υπομαγνησιαιμία, η οποία οφείλεται στην ταχεία μεταφορά μαγνησίου από το εξωκυττάριο υγρό στον ενδοκυττάριο χώρο, παρατηρείται κατά την ανάνηψη από τη διαβητική κετοξέωση, τη νηστεία και την αναπνευστική οξείδωση. Μεταφορά μαγνησίου σε μικρότερο βαθμό παρατηρείται κατά την ταχεία φάση σχηματισμού των οστών μετά από παραθυρεοειδοεκτομή κατά τη θεραπεία της ανεπάρκειας βιταμίνης D ή σε οστεοβλαστικές μεταστάσεις. Μεγάλες απώλειες μαγνησίου παρατηρούνται κατά την οξεία παγκρεατίτιδα, το εκτεταμένο έγκαυμα, την παρατεταμένη και βαριά εφίδρωση, καθώς και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού.

Η υπομαγνησιαιμία μπορεί να οδηγήσει σε γενικευμένες μεταβολές της νευρομυϊκής λειτουργίας προκαλώντας τετανία, τρόμο, κρίσεις, μυϊκή αδυναμία, αταξία, νυσταγμό, ιλίγγους, απάθεια, κατάθλιψη, ευερεθιστότητα, παραλήρημα και ψύχωση. Οι ασθενείς είναι συνήθως ασυμπτωματικοί όσο τα επίπεδα μαγνησίου είναι >0,5 mmol/L (1 meq/L ή 1,2 mg/dL), αν και η βαρύτητα των συμπτωμάτων μπορεί να μην σχετίζεται με τα επίπεδα μαγνησίου στον ορό. Παρατηρούνται καρδιακές αρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής ταχυκαρδίας, άλλων υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών και κοιλιακών αρρυθμιών.

Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές ανωμαλίες περιλαμβάνουν παρατεταμένα διαστήματα PR ή QT, άμβλυνση ή αναστροφή των T-κυμάτων και επιπέδωση του ST. Επίσης είναι πιθανόν να αυξηθεί η ευαισθησία στην τοξικότητα από δακτυλίτιδα.

Άλλες διαταραχές των ηλεκτρολυτών που παρατηρούνται συχνά παράλληλα με την υπομαγνησιαιμία, όπως η υπασβεσταιμία (με υπασβεστουρία) και η υποκαλιαιμία, πιθανόν να μην είναι εύκολο να διορθωθούν εκτός εάν χορηγηθεί παράλληλα και μαγνήσιο.

Η ήπια, ασυμπτωματική υπομαγνησιαιμία μπορεί να αντιμετωπισθεί με την από του στόματος χορήγηση αλάτων μαγνησίου [MgCI2, MgO, Mg(OH)2] σε μοιρασμένες δόσεις που να φθάνουν συνολικά τα 20 έως 30 mmol/ημέρα (40 έως 60 meq/ημέρα). Κατά τη χορήγηση μεγαλύτερων δόσεων παρατηρείται διάρροια. Η βαρύτερης μορφής υπομαγνησιαιμία θα πρέπει να αντιμετωπισθεί παρεντερικά και κατά προτίμηση με την ενδοφλέβια χορήγηση MgCI2, το οποίο μπορεί να χορηγηθεί με ασφάλεια μέσω διαρκούς έγχυσης 50 mmol/d (100 meq Mg+2/ημέρα), δεδομένου ότι υπάρχει φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Εάν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) είναι ελαττωμένος ο ρυθμός έγχυσης, θα πρέπει να ελαττωθεί κατά 50 έως 75%.

Το μαγνήσιο ορού θα πρέπει να ελέγχεται κάθε 12 με 24 ώρες κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η οποία μπορεί να διαρκέσει πολλές ημέρες λόγω της μειωμένης ικανότητας νεφρικής διατήρησης του μαγνησίου (κατακρατείται μόνο το 50% με 70% του ημερησίως ενδοφλεβίως χορηγούμενου μαγνησίου) καθώς και της καθυστέρησης της αναπλήρωσης των ενδοκυττάριων ελλειμμάτων, τα οποία ανέρχονται έως και το 1-1,5 mmol/kg (2-3 meq/kg).

Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψιν η κάλυψη των αναγκών σε ασβέστιο, κάλιο και φωσφορικό οξύ σε ασθενείς που πάσχουν από υπομαγνησιαιμία. Συχνά συνυπάρχει ανεπάρκεια βιταμίνης D, η οποία θα πρέπει να αντιμετωπισθεί με τη χορήγηση από το στόμα ή παρεντερικά βιταμίνης D ή 1,25(ΟΗ) D [και όχι 1,25(OH)2D, η οποία μπορεί να προκαλέσει ελάττωση της επαναρρόφησης μαγνησίου στα σωληνάρια, πιθανόν μέσω της καταστολής της ΡΤΗ].

Υπερμαγνησιαιμία:

Σπάνια εμφανίζεται υπερμαγνησιαιμία απουσία νεφρικής ανεπάρκειας, καθώς οι φυσιολογικοί νεφροί έχουν την ικανότητα να απεκκρίνουν μεγάλες ποσότητες μαγνησίου (250 mmol/ημέρα). Ήπια υπερμαγνησιαιμία λόγω της υπερβολικής επαναρρόφησης στο φλοιϊκό παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle παρατηρείται σε μεταλλάξεις του ασβεστο-ευαίσθητου υποδοχέα στην οικογενή υπασβεστουρική υπερασβεσταιμία και έχει περιγράφει σε ορισμένους ασθενείς με επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμό ή υποθερμία.

Υπέρμετρη έκθεση σε εξωγενές μαγνήσιο, συνήθως μέσω του γαστρεντερικού συστήματος, μπορεί να υπερβεί την ικανότητα απέκκρισης των νεφρών και να προκαλέσει απειλητική για τη ζωή υπερμαγνησιαιμία. Ένα αξιοσημείωτο παράδειγμα της περίπτωσης αυτής είναι η παρατεταμένη κατακράτηση ακόμα και φυσιολογικών ποσοτήτων καθαρτικών που περιέχουν μαγνήσιο σε ασθενείς με εντερικό ειλεό, απόφραξη ή διάτρηση. Εκτεταμένος τραυματισμός ή νέκρωση των μαλακών ιστών μπορεί επίσης να οδηγήσει μεγάλες ποσότητες μαγνησίου στο εξωκυττάριο υγρό σε ασθενείς που έχουν υποστεί τραύμα, καταπληξία, σήψη, καρδιακή ανακοπή ή σοβαρά εγκαύματα.

Αίτια υπερμαγνησιαιμίας:
  • Μειωμένη απέκκριση μαγνησίου:
    • Νεφρική ανεπάρκεια.
    • Οικογενής υπασβεστουρική υπερασβεσταιμία.
  • Υπερβολική πρόσληψη μαγνησίου:
    • Καθαρτικά.
    • Εντερική απόφραξη/διάτρηση κατόπιν πρόσληψης μαγνησίου.
    • Παρεντερική χορήγηση μαγνησίου.
    • Ουρολογικά διεγερτικά πλούσια σε μαγνήσιο.
  • Ταχεία κινητοποίηση μαγνησίου από τους μαλακούς ιστούς:
    • Τραύμα.
    • Εκτεταμένα εγκαύματα.
    • Καταπληξία, σήψη.
    • Μετακαρδιακή ανακοπή.
  • Άλλες διαταραχές:
    • Επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
    • Υποθυροειδισμός.
    • Υποθερμία.
Πηγή: Πηγή: Harrison - Κεφάλαιο 346 - Μεταβολισμός των οστών και των μετάλλων σε φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις - Μεταβολισμός μαγνησίου

Τα πιο έκδηλα κλινικά συμπτώματα της υπερμαγνησιαιμίας είναι η φλεβική διάταση και ο νευρομυϊκός αποκλεισμός, τα οποία παρατηρούνται, όταν η συγκέντρωση μαγνησίου στον ορό είναι >2 mmol/L (>4 meq/L ή >4,8 mg/dL).

Πρώιμα συμπτώματα της υπερμαγνησιαιμίας είναι η υπόταση, παρά τη λειτουργία των αγγειοσυσπαστικών ουσιών ή την αύξηση του όγκου. Η ναυτία, ο λήθαργος και η αδυναμία μπορεί να οδηγήσουν σε αναπνευστική ανεπάρκεια, παράλυση και κώμα με υποτονικά αντανακλαστικά των τενόντων, όταν επίπεδα μαγνησίου είναι >4 mmol/L. Άλλα ευρήματα περιλαμβάνουν την γαστρεντερική υποκινητικότητα ή τον ειλεό, την ερυθρότητα του προσώπου, τη διαστολή της κόρης των οφθαλμών, την παράδοξη βραδυκαρδία, την παράταση των διαστημάτων PR, QRS και QT, τον καρδιακό αποκλεισμό και σε επίπεδα μαγνησίου που φθάνουν τα 10 mmol/L, την ασυστολία.

Η επιτυχής αντιμετώπιση της υπερμαγνησιαιμίας βασίζεται σε γενικές γραμμές στον εντοπισμό και τη διακοπή της πηγής μαγνησίου καθώς και στην εφαρμογή μέτρων απομάκρυνσης του μαγνησίου από το εξωκυττάριο υγρό. Η χρήση καθαρτικών ή κλυσμάτων ελεύθερων μαγνησίου μπορεί να είναι χρήσιμη στην απομάκρυνση του προσλαμβανόμενου μαγνησίου από το γαστρεντερικό σύστημα.

Όπου επιτρέπεται, θα πρέπει να επιχειρείται έντονη ενδοφλέβια ενυδάτωση. Η αιμοδιάλυση είναι επίσης μια αποτελεσματική μέθοδος ιδιαίτερα σε ασθενείς με σημαντική νεφρική ανεπάρκεια. Η ενδοφλέβια χορήγηση ασβεστίου σε δόσεις των 100 - 200 mg σε 1 έως 2 ώρες, έχει αναφερθεί ότι παρέχει προσωρινή βελτίωση των συμπτωμάτων της υπερμαγνησιαιμίας.

Πηγή:

  • Harrison - Κεφάλαιο 346 - Μεταβολισμός των οστών και των μετάλλων σε φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις - Μεταβολισμός μαγνησίου

Αναζήτηση