Θεματικές ενότητες

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Αστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια Ανενεργά
 

Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μία φλεγμονώδης νόσος του παγκρέατος η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μόνιμων και εξελισσόμενων μορφολογικών και λειτουργικών βλαβών στο πάγκρεας. Αρκετοί ασθενείς έχουν διαλείπουσες αναζωπυρώσεις οξείας παγκρεατίτιδας. Ορισμένες φορές η κλινική διάκριση μεταξύ οξείας υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας, με αποκατάσταση της φυσιολογικής παγκρεατικής λειτουργίας και της δομής ανάμεσα στις προσβολές, και της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να είναι δύσκολη χωρίς δομικές ή λειτουργικές μελέτες του παγκρέατος.

Επιδημιολογία:

Χαρακτηριστικά της χρόνιας παγκρεατίτιδας (πηγή: pancreapedia.org)Χαρακτηριστικά της χρόνιας παγκρεατίτιδας (πηγή: pancreapedia.org) Ο επιπολασμός της χρόνιας παγκρεατίτιδας σε σειρές αυτοψίας είναι 0,04 έως 5,0%, παρόλο που μπορεί να είναι αρκετά υψηλότερος στους αλκοολικούς. Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να υποδιαιρεθεί στην επασβεστωμένη παγκρεατίτιδα και την αποφρακτική παγκρεατίτιδα.

Η χρόνια επασβεστωμένη παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από ανώμαλη κατανομή των ινών και επασβέστωση μέσα στο πάγκρεας, με ποικίλο βαθμό απόφραξης των πρωτευόντων και δευτερευόντων παγκρεατικών πόρων. Είναι κατά πολύ ο πιο συχνός τύπος της χρόνιας παγκρεατίτιδας και μπορεί να σχετίζεται με τη χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα, την τροπική παγκρεατίτιδα, την κληρονομούμενη παγκρεατίτιδα, την δευτερογενή παγκρεατίτιδα από υπερασβεστιαιμία ή υπερλιπιδαιμία και την ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα.

Η χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από διάταση των πόρων, διάχυτη ατροφία του λοβιακού παρεγχύματος και ομοιόμορφη ίνωση. Μπορεί να προκληθεί από παγκρεατικούς όγκους, στενώσεις των πόρων, και πιθανόν, δισχιδές πάγκρεας. Σε αντίθεση με τους άλλους τύπους της χρόνιας παγκρεατίτιδας ενδοπορικά βύσματα ή λίθοι είναι σπάνιοι ή απουσιάζουν και τόσο οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές μπορεί να βελτιωθούν όταν η απόφραξη αρθεί.

Αίτια:

Η κατανάλωση αλκοόλ είναι κατά πολύ η κύρια αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας, αφορά περίπου το 70% όλων των περιπτώσεων. Σε αντίθεση με την οξεία παγκρεατίτιδα, οι χολόλιθοι δεν προκαλούν χρόνια παγκρεατίτιδα. Η παγκρεατίτιδα προκαλούμενη από κακή θρέψη (τροπική) είναι η κυρίαρχη μορφή της χρόνιας παγκρεατίτιδας στις αναπτυσσόμενες Ασιατικές και Αφρικανικές χώρες. Η κατανάλωση κασάβα (cassava), ενός ενδογενούς φυτού στις περιοχές αυτές, μπορεί να συνεισφέρει στην παγκρεατική βλάβη αυξάνοντας τα επίπεδα των θειοκυανικών στον ορό, με επακόλουθη αύξηση της παραγωγής κυτταρικών ελευθέρων ριζών. Η λήψη τροφών ανεπαρκών σε ιχνοστοιχεία και αντιοξειδωτικά εκθέτει το πάγκρεας σε βλάβη από τις ελεύθερες ρίζες χωρίς αντίσταση. Σε μια μειονότητα των περιστατικών, η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι αποτέλεσμα τραύματος ή παρατεταμένων μεταβολικών διαταραχών, όπως η υπερκαλιαιμία και η υπερτριγλυκεριδαιμία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η παγκρεατίτιδα μπορεί να κληρονομηθεί ως αυτοσωμική επικρατής νόσος και να εκδηλωθεί ως οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα με προέχουσα την παγκρεατολιθίαση.

Περίπου το 4 με 6% των ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα έχουν αυτοάνοση παγκρεατίτιδα που σχετίζεται με υπεργαμμασφαιριναιμία, ιστολογικά ευρήματα λεμφοπλασματοκυτταρικής διήθησης, συχνή συνύπαρξη και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων, και θετική απάντηση στη θεραπεία με στεροειδή. Αυτή η νόσος τυπικά εμφανίζεται σε ηλικιωμένους άρρενες ασθενείς που έχουν ανώδυνο ίκτερο και απώλεια βάρους, αλλά όχι το τυπικό σοβαρό κοιλιακό άλγος της παγκρεατίτιδας. Ο διαβήτης είναι συχνός στους ασθενείς με αυτοάνοση παγκρεατίτιδα (42 έως 76%). Έως το 50% των ασθενών μπορεί να έχουν άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως σύνδρομο Sjögren, πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα, φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση.

Πρόσφατα δεδομένα υποδηλώνουν μια αυξημένη επίπτωση των ετεροζυγωτικών μεταλλάξεων στο γονίδιο της κυστικής ίνωσης (CFTR) στους ασθενείς με ιδιοπαθή χρόνια παγκρεατίτιδα. Σε αντίθεση με την κυστική ίνωση, η οποία συνήθως συνοδεύεται από ανώδυνη παγκρεατική ανεπάρκεια, αυτοί οι ασθενείς βιώνουν υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα παρά τα φυσιολογικά αποτελέσματα της δοκιμασίας ιδρώτα και της λειτουργίας των πνευμόνων.

Περίπου το 20% των περιπτώσεων της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ιδιοπαθείς. Η δικόρυφη κατανομή της ηλικίας, στην εφηβεία και στους ηλικιωμένους υποδηλώνει ότι πιθανόν υπάρχουν δύο διακριτές παθοφυσιολογικές αιτίες.

Παθοφυσιολογία:

Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός που είναι υπεύθυνος για την χρόνια παγκρεατίτιδα είναι ασαφής. Οι θεωρίες περιλαμβάνουν τον λίθο και την απόφραξη του πόρου, την νέκρωση-ίνωση, την τοξική-μεταβολική, και το οξειδωτικό stress. Η θεωρία του λίθου και της απόφραξης του πόρου απορρέει από την παρατήρηση ότι η απόφραξη προκαλεί μια αύξηση στη βασική έκκριση των παγκρεατικών πρωτεϊνών και μια ελάττωση του αναστολέα της θρυψίνης στα πειραματικά μοντέλα των ζώων. Οι πρωτεΐνες στον παγκρεατικό χυμό κατακρημνίζονται ως πρωτεϊνικά βύσματα και μπλοκάρουν μικρούς πόρους με τυχαίο τρόπο, κι έτσι ενεργοποιούνται τα παγκρεατικά ένζυμα που προκαλούν επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας. Σε σύντομο χρονικό διάστημα, το ασβέστιο σχηματίζει σύμπλεγμα με τα πρωτεϊνικά βύσματα, το οποίο προκαλεί την περαιτέρω δομική επιδείνωση των παγκρεατικών πόρων και του λοβιακού ιστού, διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων και επακόλουθη λοβιακή ατροφία και ίνωση του εξωκρινούς ιστού.

Η έλλειψη της φυσιολογικής έκκρισης των ειδικών πρωτεϊνών που αναστέλλουν το σχηματισμό λίθων ανθρακικού ασβεστίου έχει προταθεί ως μια αιτία σχηματισμού λίθων και χρόνιας παγκρεατίτιδας. Αν και είναι ευρέως αποδεκτή, η θεωρία του λίθου και της απόφραξης του πόρου αποτυγχάνει να εξηγήσει γιατί τα πρωτεϊνικά βύσματα δεν βρίσκονται σε όλες τις περιπτώσεις της χρόνιας παγκρεατίτιδας, ιδιαίτερα στα πρώιμα στάδια της νόσου. Η υπόθεση της νέκρωσης-ίνωσης προτείνει ότι η φλεγμονή και η ουλοποίηση μετά τις κρίσεις της οξείας παγκρεατίτιδας, προκαλεί απόφραξη και στάση μέσα στον πόρο με αποτέλεσμα το σχηματισμό λίθων.

Η τοξική-μεταβολική θεωρία προτείνει ότι το αλκοόλ προκαλεί την συσσώρευση κυτταροπλασματικών λιπιδίων μέσα στα λοβιακά κύτταρα, και έτσι οδηγεί σε λιπώδη εκφύλιση, κυτταρική νέκρωση και τελικά ίνωση. Η θεωρία του οξειδωτικού stress προτείνει ότι η θεμελιώδης αιτία της παγκρεατικής νόσου είναι η υπερδραστικότητα της ηπατικής οξειδάσης μεικτής λειτουργίας, η οποία μπορεί να παράγει αντιδραστικά μόρια τα οποία προκαλούν οξειδωτική βλάβη. Το πάγκρεας είναι εκτεθειμένο σε αυτό το «οξειδωτικό stress» μέσω της συστηματικής κυκλοφορίας ή μέσω της παλινδρόμησης της χολής μέσα στον παγκρεατικό πόρο, και το αποτέλεσμα είναι η υποτροπή της φλεγμονής και η καταστροφής των ιστών. Και τα τέσσερα προτεινόμενα μοντέλα της χρόνιας παγκρεατίτιδας έχουν επιστημονική αξία, αλλά είναι απίθανο όλες οι περιπτώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας να μπορούν να εξηγηθούν από μία μοναδική θεωρία.

Κλινικές εκδηλώσεις:

Το κοιλιακό άλγος, το οποίο είναι το κύριο σύμπτωμα της χρόνιας παγκρεατίτιδας, συμβαίνει περίπου στο 80% των ασθενών. Το άλγος είναι διαλείπων ή χρόνιο και μπορεί να είναι συνεχές, να ελαττώνεται ή να εξαφανίζεται εντελώς με την πάροδο του χρόνου. Το άλγος μπορεί στην πραγματικότητα να βελτιώνεται καθώς η σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας χειροτερεύει. Περίπου στο 15% των ασθενών, η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι σχετικά ανώδυνη. Πιθανές αιτίες του άλγους περιλαμβάνουν τη φλεγμονή του παγκρέατος, την αυξημένη ενδοπαγκρεατική πίεση, τη νευρική φλεγμονή, και τα εξωπαγκρεατικά αίτια όπως η στένωση του κοινού χοληδόχου πόρου και του δωδεκαδακτύλου.

Απώλεια βάρους συμβαίνει σε περισσότερο από το 50% των ασθενών. Αρχικά, η κύρια αιτία της απώλειας βάρους είναι η ελαττωμένη πρόσληψη θερμίδων, λόγω του φόβου επιδείνωσης του κοιλιακού άλγους. Στην προχωρημένη χρόνια παγκρεατίτιδα, η απώλεια βάρους είναι συνήθως αποτέλεσμα της παγκρεατικής ανεπάρκειας με δυσαπορρόφηση και μη ελεγχόμενο διαβήτη.

Οι δευτεροπαθείς διάρροια και στεατόρροια από ανεπαρκή πέψη των λιπών συμβαίνει όταν η παγκρεατική λιπάση ελαττώνεται λιγότερο από 10% των φυσιολογικών επιπέδων, μία ελάττωση η οποία υποδηλώνει εκτεταμένη δομική βλάβη. Η ανεπάρκεια της αμυλάσης έχει ως αποτέλεσμα την ελάττωση της πέψης των υδατανθράκων και οδηγεί σε ωσμωτική διάρροια. Η δυσπεψία των πρωτεϊνών προκαλείται από ανεπάρκεια της πρωτεάσης. Παρόλο που η δυσπεψία επηρεάζει όλες τις θρεπτικές ουσίες, το πιο σημαντικό κλινικό πρόβλημα αφορά την δυσπεψία των λιπών και των λιποδιαλυτών βιταμινών (A, D, E, και K).

Παρόλο που η δυσανεξία στη γλυκόζη είμαι συνήθως πρώιμη κατά την πορεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας, ο κλινικός διαβήτης εμφανίζεται σχετικά αργά στην νόσο. Η κετοξέωση και η διαβητική νευροπάθεια είναι σχετικά ασυνήθεις σε αυτή τη μορφή διαβήτη. Η αντιμετώπιση του παγκρεατικού διαβήτη είναι συχνά δύσκολος επειδή η απώλεια τόσο της ινσουλίνης, όσο και του γλυκαγόνου οδηγεί σε ανθεκτική μορφή του διαβήτη. Οι ανάγκες σε ινσουλίνη είναι γενικά λιγότερες από αυτές για τους περισσότερους ασθενείς με γενετικό διαβήτη γιατί οι υποδοχείς της ινσουλίνης δεν καταστέλλονται και τα ινσουλινικά αντισώματα δεν είναι παρόντα αρχικά.

Διάγνωση:

Εάν υπάρχει υποψία για χρόνια παγκρεατίτιδα, οι απεικονιστικές τεχνικές όπως ο υπέρηχος και η αξονική τομογραφία (CT) μπορεί να αποκαλύψουν διαγνωστικές πληροφορίες σε περίπου 70 με 90% των περιπτώσεων. Η ανάδειξη διάχυτης, μικροσκοπικής επασβέστωσης του παγκρέατος στην απλή ακτινογραφία κοιλίας είναι διαγνωστική της χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά η ευαισθησία αυτού του ευρήματος είναι μόνο 30 με 40%. Ο υπέρηχος έχει ευαισθησία περίπου 70% και ειδικότητα 90% και τα ευρήματα που σχετίζονται με ήπια χρόνια παγκρεατίτιδα περιλαμβάνουν το ανώμαλο περίγραμμα του αδένα, την μείωση της ηχογένειας και των ηχογενών εστιών στο παρέγχυμα, και την ήπια διάταση του πόρου. Η επασβέστωση και η διάταση του κύριου παγκρεατικού πόρου είναι ενδεικτικά πιο σοβαρής χρόνιας παγκρεατίτιδας. Η αξονική τομογραφία είναι περισσότερο ευαίσθητη από τον υπέρηχο αλλά έχει συγκρίσιμη ειδικότητα. Τα πιο κοινά διαγνωστικά ευρήματα της χρόνιας παγκρεατίτιδας στην αξονική τομογραφία περιλαμβάνουν τη διάταση του πόρου, τις επασβεστώσεις και τις κυστικές βλάβες, αλλά και την διόγκωση ή την ατροφία του παγκρέατος και την ετερογενή πυκνότητα του παρεγχύματος.

Εάν αυτές οι εξετάσεις είναι διφορούμενες ή αρνητικές, η ενδοσκοπική παλίνδρομη χολάγγειο-παγκρεατογραφία (ERCP) πρέπει να πραγματοποιηθεί για την απεικόνιση των ανωμαλιών του παγκρεατικού πόρου, οι οποίες μπορεί να μην είναι ορατές με τις απεικονιστικές τεχνικές. Η ERCP γενικά θεωρείται η πιο ευαίσθητη (≈90%) και ειδική (≈100%) διαγνωστική εξέταση για τη χρόνια παγκρεατίτιδα. Στην περιορισμένη χρόνια παγκρεατίτιδα, οι κλάδοι και οι λεπτοί πόροι δείχνουν διάταση και ανωμαλίες περιγράμματος. Η μέτρια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από το επιπλέον εύρημα της διάτασης, της ελικοειδούς πορείας και της στένωσης του κύριου παγκρεατικού πόρου. Η προχωρημένη παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από σημαντική διάταση του κύριου πόρου με πλήρη απώλεια της φυσιολογικής κωνικής εμφάνισης.

Οι λιγότερο επεμβατικές εξετάσεις όπως ο ενδοσκοπικός υπέρηχος παγκρέατος (Endoscopic Ultrasound, EUS) και η μαγνητική χολαγγειογραφία (MRCP) μπορούν να αντικαταστήσουν την ERCP. Η MRCP επιτρέπει την απεικόνιση της ανατομίας του παγκρεατικού πόρου, των συλλογών περιπαγκρεατικού υγρού και του παγκρεατικού παρεγχύματος. Η αναρρόφηση με λεπτή βελόνη υπό την καθοδήγηση του ενδοσκοπικού υπερήχου μπορεί να διαχωρίσει την χρόνια παγκρεατίτιδα από την κακοήθεια. Εάν τα ευρήματα μετά τον απεικονιστικό έλεγχο είναι φυσιολογικά, η δοκιμασία διέγερσης σεκρετίνης/χολοκυστοκινίνης, η οποία μπορεί να αποκαλύψει στοιχεία ήπιας χρόνιας παγκρεατίτιδας, μπορεί να είναι χρήσιμη, ιδιαίτερα στη νόσο των μικρών πόρων.

Εκτίμηση της παγκρεατικής εξωκρινούς λειτουργίας:

Ο απλούστερος τρόπος να εκτιμηθεί η παγκρεατική εξωκρινής λειτουργίας είναι η ποσοτική μέτρηση του λίπους των κοπράνων 72ωρου. Αυξημένο λίπος στα κόπρανα (>7 g/ημέρα) συμβαίνει εάν η εξωκρινής έκκριση μειωθεί περισσότερο από το 90%, αλλά η εξέταση δεν είναι ούτε ευαίσθητη ούτε ειδική. Ανάμεσα στις εξετάσεις της λειτουργίας του παγκρέατος, η εξέταση διέγερσης της σεκρετίνης ή της χολοκυστοκινίνης με ταυτόχρονη συλλογή παγκρεατικών εκκρίσεων διαμέσου ενός καθετήρα που τοποθετείται στο άπω τμήμα του δωδεκαδακτύλου είναι η πιο ευαίσθητη (ευαισθησία περίπου 90 έως 95%). Η συλλογή υγρών αναλύεται για ανθρακικά (διέγερση της σεκρετίνης) ή λιπάση και θρυψίνη. Ωστόσο, αυτή η εξέταση είναι χρονοβόρα (2 ώρες) και όχι ευρέως διαθέσιμη.

Θεραπεία:

Η συντηρητική θεραπεία κυρίως αποσκοπεί στον έλεγχο του άλγους και τη διόρθωση της δυσαπορρόφησης με επαρκή ενζυμική υποκατάσταση. Οι περισσότεροι ασθενείς με αυτοάνοσο χρόνια παγκρεατίτιδα απαντούν σημαντικά στα στεροειδή με λύση των κλινικών συμπτωμάτων και τις απεικονιστικές ανωμαλίες μέσα σε 4 εβδομάδες. Η πρεδνιζολόνη συνήθως αρχίζει από 30 έως 40 mg/ημέρα για 1 έως 2 μήνες και μειώνεται κατά 5 mg κάθε 2 έως 4 εβδομάδες. Σε μερικούς ασθενείς, μια δόση συντήρησης των 5 έως 10 mg/ημέρα πρεδνιζολόνης μπορεί να χρειαστεί για να προληφθεί η υποτροπή.

Ο έλεγχος του άλγους περιλαμβάνει την αποφυγή του οινοπνεύματος ή τη μείωση των άλλων εμπλεκομένων παραγόντων (ή και τα δύο), τη χρήση αναλγητικών και τον αποκλεισμό του κοιλιακού πλέγματος. Τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων (>500 mg/dL) θα πρέπει γενικά να μειώνονται ξεκινώντας με μια στατίνη (π.χ. ατορβαστατίνη ξεκινώντας με 10 έως 20 mg/ημέρα) και τα εμπλεκόμενα φάρμακα, όπως η αζαθειοπρίνη, θα πρέπει να διακόπτονται. Έχει νόημα να μειωθούν αυτοί οι εκλυτικοί παράγοντες ως πιθανές αιτίες της συνεχιζόμενης φλεγμονής και του άλγους. Παρακεταμόλη και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (π.χ  ιβουπροφένη, 400 mg κάθε 4 έως 6 ώρες) μπορούν να χρησιμοποιηθούν αρχικά, αλλά οι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν οπιούχα αναλγητικά τα οποία δυστυχώς μπορούν να οδηγήσουν σε εθισμό. Ο ακτινολογικά ή υπερηχογραφικά καθοδηγούμενος διαδερμικός αποκλεισμός του κοιλιακού πλέγματος μπορεί να ελέγξει το άλγος από τον παγκρεατικό καρκίνο, αλλά τα περιστασιακά οφέλη της επέμβασης σχεδόν ποτέ δεν εμμένουν για περισσότερο από μερικούς μήνες σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Τα παγκρεατικά ένζυμα από το στόμα (25.000 έως 30.000 μονάδες λιπάσης ανά γεύμα) τα οποία δεν έχουν εντερική επικάλυψη μπορούν να μειώσουν το άλγος σε ένα υποσύνολο ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα, πιθανόν επειδή η χορήγηση θρυψίνης ή χυμοθρυψίνης μπορεί να αναστείλει την ενδογενή έκκριση της χολοκυστοκινίνης και των παγκρεατικών ενζύμων. Η μεγαλύτερη επιτυχία (70%) εμφανίζεται στους ασθενείς με νόσο των μικρών πόρων παρά με νόσο των μεγάλων πόρων (25%). ο ανάλογο της σωματοστατίνης οκτρεοτίδη αναστέλλει την παγκρεατική έκκριση και έχει σπλαγχνικές αναλγητικές επιδράσεις και έχει χρησιμότητα σε ασθενείς με επώδυνη χρόνια παγκρεατίτιδα. Η οκτρεοτίδη μπορεί επίσης να έχει ρόλο στη διαχείριση των ανθεκτικών παγκρεατικών συριγγίων και των ψευδοκύστεων.

Η ενδοσκοπική θεραπεία μπορεί να ελέγξει το άλγος σε μερικούς ασθενείς οι οποίοι έχουν εμφανή στένωση στον εγγύς παγκρεατικό πόρο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάταση ακολουθείται από την τοποθέτηση ενδοπρόθεσης κατά μήκους της στένωσης. Εάν όλα τα μέτρα αποτύχουν να ανακουφίσουν το άλγος, το χειρουργείο, το οποίο είναι ανώτερο της ενδοσκοπικής παροχέτευσης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψιν. Οι ασθενείς με διάταση των πόρων έχουν πιθανότητα 60% επίτευξης ανακούφισης του άλγους εάν υποβληθούν είτε σε μερική εκτομή με παγκρεατικονηστιδοστομία ή σε πλάγια παγκρεατικονηστιδοστομία (τροποποιημένη επέμβαση κατά Puestow). Σε ασθενείς με απόφραξη των πόρων και διάταση, η τροποποιημένη Puestow παγκρεατονηστιδοστομία ανακουφίζει από το άλγος σε περίπου 60% των ασθενών με νοσηρότητα μικρότερη από 5% και θνητότητα μικρότερη από 2%. Για ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή παρεγχυματική νόσο και χωρίς διάταση των πόρων, η μερική παγκρεατική εκτομή μπορεί να μειώσει το άλγος σε περίπου 50% των περιπτώσεων.

Η παγκρεατική στεατόρροια θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με υποκατάσταση των παγκρεατικών ενζύμων. Τουλάχιστον 25.000 έως 30.000 μονάδες λιπάσης ανά γεύμα είναι απαραίτητο να προσφέρει επαρκή λιπόλυση, έτσι οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν 2 έως 10 χάπια σε κάθε γεύμα, βάση του παρασκευάσματος. Οι περισσότεροι ασθενείς επιτυγχάνουν ικανοποιητική θρεπτιδική κατάσταση με αυτή την συνταγή και γίνονται σχετικά ασυμπτωματικοί.

Μία μείωση των διαιτητικών λιπών μπορεί επίσης να βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Σε μερικούς ασθενείς, η χρήση σκευασμάτων με εντερική κάλυψη μπορεί να είναι απαραίτητη επειδή το γαστρικό οξύ μπορεί να καταστρέψει τα παγκρεατικά ένζυμα, οι ανταγωνιστές των Η2-υποδοχέων ή οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων θα πρέπει να περιορίζεται στους ασθενείς οι οποίοι δεν μπορούν να επιτύχουν επαρκή ανακούφιση με άλλους χειρισμούς. Εάν όλα τα μέτρα που μόλις αναφέρθηκαν είναι αναποτελεσματικά, η διάγνωση πρέπει να επανεπιβεβαιωθεί (με εξετάσεις της παγκρεατικής λειτουργίας) και άλλα αίτια που συμβάλλουν (κοιλιοκάκη, νόσος του τελικού ειλεού ή βακτηριακή υπερανάπτυξη) θα πρέπει να αποκλείονται.

Πηγή:

  • Goldman Ausiello, Arend Armitage, Clemmons Drazen, Griggs LaRusso - Cecil Παθολογία 23η έκδοση

Αναζήτηση