Συχνά νοσήματα

Παχυσαρκία και υπέρταση

Αξιολόγηση Χρήστη: 0 / 5

Αστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια ΑνενεργάΑστέρια Ανενεργά
 

Η παχυσαρκία (obesity) αναγνωρίζεται ολοένα και περισσότερο ως ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ως υπέρβαροι χαρακτηρίζονται τα άτομα με δείκτη μάζας σώματος (Body Mass Index - BMI) >25.0 kg/m2 και ως παχύσαρκοι οι έχοντες ΒΜΙ ≥30.0 kg/m2.

Αρτηριακή υπέρτασηΥπολογίζεται ότι τουλάχιστον 1.1 δισεκατομμύριο ενήλικες είναι υπέρβαροι, συμπεριλαμβανομένων των 312 εκατομμυρίων παχύσαρκων ατόμων, με τις γυναίκες ανεξαρτήτου ηλικίας να εμφανίζουν γενικώς υψηλότερα ποσοστά παχυσαρκίας από τους άνδρες.

Με βάση πληθυσμιακές μελέτες, οι υπολογισμοί του κινδύνου υποδεικνύουν ότι τουλάχιστον τα 2/3 του επιπολασμού της υπέρτασης μπορούν να αποδοθούν ευθέως στην παχυσαρκία. Ο κίνδυνος εμφάνισης υπέρτασης, σακχαρώδη διαβήτη και δυσλιπιδαιμίας αυξάνεται όταν ο ΒΜΙ ξεπεράσει τα 21.0 kg/m2, μειώνοντας το προσδόκιμο επιβίωσης και αυξάνοντας το υγειονομικό και κοινωνικό φορτίο. Το υπερβολικό σωματικό βάρος αποτελεί τον έκτο πιο σημαντικό παράγοντα κινδύνου που συμβάλλει στο συνολικό φορτίο νόσου παγκοσμίως. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η παχυσαρκία τείνει να ξεπεράσει το κάπνισμα το 2005 ως το βασικό προλαμβανόμενο αίτιο νοσηρότητας και προώρου θανάτου.

Γνωρίζοντας την στενή σύνδεση ανάμεσα στην παχυσαρκία και την καρδιαγγειακή νόσο, έχει προταθεί ότι οι σύγχρονες τάσεις στην παχυσαρκία θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε μια ελάττωση του προσδόκιμου επιβίωσης στις Ηνωμένες Πολιτείες και πιθανά και σε άλλες χώρες τον 21ο αιώνα.

Αρκετές επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι ο προσαρμοσμένος για την ηλικία επιπολασμός της υπέρτασης αυξάνει προοδευτικά με την αύξηση του ΒΜΙ στους άνδρες και τις γυναίκες. Ο κίνδυνος ανάπτυξης υπέρτασης συνδέεται στενά με αμφότερες την περιφέρεια μέσης και το λόγο μέσης/ισχίο.

Η παχυσαρκία και πιο συγκεκριμένα, η κεντρική παχυσαρκία, που σύμφωνα με την Διεθνή Ομοσπονδία του Διαβήτη (International Diabetes Federation) ορίζεται ως περιφέρεια μέσης >94cm για Ευρωπαίους άνδρες και >80cm για Ευρωπαίες γυναίκες, έχει σταθερά συσχετισθεί με την υπέρταση και τον αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο περισσότερο από ότι η περιφερική παχυσαρκία. Οι συννοσηρότητες της κεντρικής παχυσαρκίας (δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης) αντανακλώνται στο γνωστό μεταβολικό σύνδρομο.

Στην κλινική πράξη, για την εκτίμηση της κεντρικής παχυσαρκίας είναι ευκολότερο να χρησιμοποιείται η μέτρηση της περιφέρειας της μέσης από το λόγο μέσης/ισχίο. Ωστόσο, πρόσφατα ευρήματα από την μελέτη INTERHEART προσδίδουν προγνωστική σημασία στο λόγο μέσης/ισχίο ανεξάρτητα από τις μετρήσεις της μέσης ή του ΒΜΙ μόνων τους. Ο λόγος μέσης προς ισχίο εμφανίζει μια διαβαθμισμένη και υψηλής σημαντικότητας συσχέτιση με τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου. Επομένως, έχει προταθεί ότι η πρώιμη έμφαση στους λόγους μέσης/ισχίο ενδεχομένως να πρέπει να επανεφαρμοσθεί.

 

Κατηγοριοποίηση των ενηλίκων ανάλογα με τον δείκτη μάζας σώματος (Body Mass Index -BMI)
ΤαξινόμησηΒΜΙ (kg/m2)
Λιποβαρείς<18.5
Φυσιολογικό εύρος18.5 - 24.9
Υπέρβαροι>25.0
Προ-παχύσαρκοι25.0 - 29.9
Παχύσαρκοι τάξης Ι30.0 - 34.9
Παχύσαρκοι τάξης ΙΙ35.0 - 39.9
Παχύσαρκοι τάξης ΙΙΙ>40.0
Online υπολογισμός του BMI εδώ (en)

 

Η αρτηριακή πίεση εμφανίζεται υψηλότερη μεταξύ εκείνων με υψηλές μετρήσεις περιφέρειας μέσης και χαμηλές ισχίου. Στους άνδρες, ο αποδιδόμενος κίνδυνος της υπέρτασης που προκαλείται από την κοιλιακή παχυσαρκία κυμαίνεται από 21% έως 27% και στις γυναίκες κυμαίνεται από 37% έως 57%.

Οι περισσότεροι υπερτασικοί ασθενείς είναι είτε υπέρβαροι είτε παχύσαρκοι. Σύμφωνα με την πληθυσμιακή έρευνα που διεξάχθηκε στην Φινλανδία, υποδεικνύεται ότι περισσότερο από το 85% της υπέρτασης εμφανίζεται σε άτομα με ΒΜΙ >25 kg/m2.

Τόσο η παχυσαρκία όσο και η υπέρταση συντελούν στην ανάπτυξη υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και φαίνεται να έχουν μία αθροιστική επίδραση στους άνδρες και μια συνεργική επίδραση στις γυναίκες. Συνεπώς, οι παχύσαρκες υπερτασικές γυναίκες βρίσκονται σε ιδιαίτερο κίνδυνο ανάπτυξης υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

Περαιτέρω κατανόηση της σχέσης ανάμεσα στο σωματικό βάρος και την αρτηριακή πίεση έχει προέλθει από μελέτες παρατήρησης της μεταβολής του σωματικού βάρους όπου έδειξαν ότι οι γυναίκες που έχασαν τουλάχιστον 5 kg σωματικού βάρους είχαν ένα σημαντικά μικρότερο σχετικό κίνδυνο ανάπτυξης υπέρτασης από ότι οι γυναίκες που δε μετέβαλαν το βάρος τους. Συγκριτικά με τις γυναίκες (>18 ετών) των οποίων το βάρος παρέμεινε σταθερό σε 14 έτη παρακολούθησης, οι γυναίκες που αύξησαν κατά 25 kg το σωματικό τους βάρος τους είχαν μια πενταπλάσια αύξηση του κίνδυνου εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης.

Εκτός της υπέρτασης, η κοιλιακή παχυσαρκία εμπλέκεται επίσης και στην παθογένεση της στεφανιαίας νόσου, του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, με την υπέρταση να φαίνεται ότι αποτελεί τον μεσολαβητή μέσω του οποίου η παχυσαρκία μπορεί να προκαλέσει αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ενώ τα παχύσαρκα άτομα είναι επιρρεπή στην υπέρταση, τα υπερτασικά άτομα φαίνεται επίσης να είναι επιρρεπή στην αύξηση του σωματικού βάρους, αφού μελέτες έχουν δείξει ότι η μελλοντική αύξηση του σωματικού βάρους είναι σημαντικά μεγαλύτερη στους υπερτασικούς ασθενείς από ότι στα νορμοτασικά (με φυσιολογική αρτηριακή πίεση) άτομα, υποδεικνύοντας ότι ακόμη και οι φυσιολογικού σωματικού βάρους υπερτασικοί βρίσκονται σε υψηλότερο κίνδυνο για την ανάπτυξη παχυσαρκίας.

Σήμερα υπάρχουν όλο και περισσότερες ενδείξεις ότι ο λιπώδης ιστός μπορεί να συμμετέχει άμεσα στην παθογένεση της υπέρτασης αφού διάφοροι μηχανισμοί όπως οι μεταβολές στο σύστημα ρενίνης - αγγειοτασίνης - αλδοστερόνης, η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η αντίσταση στην ινσουλίνη, η αντίσταση στην λεπτίνη, η διαταραχή των παραγόντων πήξης, η φλεγμονή και η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, φαίνεται να συμμετέχουν στην ανάπτυξη της υπέρτασης που σχετίζεται με την παχυσαρκία.

Η παχυσαρκία θα μπορούσε να οδηγήσει στην υπέρταση αυξάνοντας την νεφρική επαναρρόφηση νατρίου, διαταράσσοντας την ισορροπία πίεσης - νατριούρησης που οδηγεί στην αύξηση του εξωκυττάριου όγκου υγρών. Επιπροσθέτως, η παχυσαρκία μπορεί να προκαλέσει σημαντικές δομικές μεταβολές στους νεφρούς που τελικώς οδηγούν σε νεφρική ανεπάρκεια και περαιτέρω αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η παχυσαρκία μπορεί να προκαλέσει σπειραματική υπερδιήθηση, αυξημένη απώλεια αλβουμίνης ούρων και προοδευτική απώλεια της νεφρικής λειτουργίας προκαλούμενη από εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση.

Η σωληναριακή βλάβη, ως το πρώτο σημείο νεφρικής βλάβης στην υπέρταση, συνδέεται στενά με μεταβολικές διαταραχές, αφού η παχυσαρκία και το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη παίζουν πιθανά ένα μείζονα ρόλο στην εμφάνιση της νεφρικής ανεπάρκειας στους υπερτασικούς ασθενείς (υπερτασική νεφροσκλήρυνση).

Σε ασθενείς με εγκατεστημένη νεφρική νόσο, η παχυσαρκία επιταχύνει την εξέλιξη της νόσου αφού όπως αποδεικνύεται η σχέση ανάμεσα στο ΒΜΙ και την διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας είναι εμφανής ακόμη και σε άτομα χωρίς έκδηλη παχυσαρκία και επιπλέον η παχυσαρκία συσχετίζεται με μια αυξημένη επίπτωση χρόνιας νεφρικής νόσου και με τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια στον γενικό πληθυσμό.

Δυνητικοί μηχανισμοί που συνδέουν την παχυσαρκία με την υπέρτασηΔυνητικοί μηχανισμοί που συνδέουν την παχυσαρκία με την υπέρταση

Η κεντρική παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από μια ενεργοποίηση του συμπαθητικού μεγαλύτερη σε μέγεθος από εκείνην που ανιχνεύεται στην περιφερική παχυσαρκία.

Οι μηχανισμοί της ενεργοποίησης του συμπαθητικού στην παχυσαρκία δεν είναι πλήρως κατανοητοί αλλά η συμμετοχή του άξονος υποθαλάμου - υπόφυσης, η διέγερση της υποθαλαμικής οδού προ-οπιομελανοκορτίνης από την υπερλεπτιναιμία και η συχνά συνυπάρχουσα αποφρακτική άπνοια κατά τον ύπνο θα μπορούσαν να εμπλέκονται.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει συνδεθεί με την αύξηση του όγκου, την κατακράτηση νατρίου και την ενισχυμένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Επιπροσθέτως, η αντίσταση στην ινσουλίνη, ιδίως εάν συσχετίζεται με την παχυσαρκία, μπορεί να αυξήσει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο μέσω της αυξημένης δραστηριότητος του συστήματος ρενίνης - αγγειοτασίνης και της υποκλινικής φλεγμονής, όπως εκτιμάται από τη C-αντιδρώσα πρωτεΐνη.

Η σχετιζόμενη με την παχυσαρκία υπέρταση έχει προσφάτως συσχετισθεί με την συσσώρευση του δυσλειτουργικού λιπώδους ιστού, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεγάλων λιποκυττάρων, τα οποία ενδέχεται να εμπλέκονται ευθέως στην παραγωγή αγγειοτασίνης, προ-φλεγμονωδών κυττοκινών και αντιδραστικών ειδών οξυγόνου.

Η παχυσαρκία επίσης συσχετίζεται με χαρακτηριστικές αιμοδυναμικές μεταβολές. Ενώ αυξάνονται αμφότερες η καρδιακή παροχή και ο όγκος πλάσματος, η περιφερική αντίσταση ελαττώνεται σημαντικά στα παχύσαρκα άτομα συγκριτικά με φυσιολογικού βάρους άτομα. Ο αυξημένος όγκος αίματος ενδέχεται να έχει άμεσες καταστροφικές επιδράσεις στις διαστάσεις και την λειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Είναι ξεκάθαρο ότι η σχετιζόμενη με την παχυσαρκία υπέρταση είναι μια πολυπαραγοντική διαταραχή που επί του παρόντος είναι αδύνατον να αναγνωρισθεί ένας μόνο μηχανισμός ως ο κυρίαρχος αιτιολογικός παράγων. Η γένεση και η εξέλιξη της σχετιζόμενης με την παχυσαρκία συννοσηρότητας μάλλον εξαρτάται από αρκετούς γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Είναι πιθανόν ότι η παχυσαρκία, η υπέρταση, οι μεταβολικές ανωμαλίες και οι νεφρικοί παράγοντες να αλληλεπιδρούν και αλληλοενισχύουν την ατομική επίδραση τους στον καpδιαγγειακó κίνδυνο. Στους ασθενείς με πρωτοπαθή υπέρταση, ο αριθμός των νεφρώνων ελαττώνεται και η παχυσαρκία φαίνεται να προσδίδει έναν αυξημένο κίνδυνο χρόνιας νεφρικής νόσου, ιδίως όταν συνυπάρχουν επιπρόσθετοι παράγοντες, όπως ο διαβήτης ή οι δυσλιπιδαιμίες.

Οι σχετιζόμενες με την παχυσαρκία μεταβολικές διαταραχές και η διαταραχή της καρδιαγγειακής λειτουργίας μπορεί να είναι παρούσες ακόμη και σε νεαρή ηλικία και να εξελίσσονται ασυμπτωματικά για δεκαετίες προτού εμφανισθούν κλινικές εκδηλώσεις. Είναι κατανοητό ότι αυτές οι πρώιμες ανωμαλίες όταν βρίσκονται σε νεαρά παχύσαρκα άτομα θα μπορούσαν να διευκολύνουν την μελλοντική εξέλιξη της υπέρτασης και της αθηροσκλήρυνσης ανεξαρτήτως άλλων παραδοσιακών παραγόντων κινδύνου. Η υπόθεση αυτή υποστηρίζεται από πρόσφατα ευρήματα που συνδέουν την παχυσαρκία με την επιταχυνόμενη εξέλιξη της ασβέστωσης των στεφανιαίων αρτηριών ως δείκτη αθηροσκλήρυνσης σε εμφανώς υγιή άτομα με ένα κατά τα άλλα ευνοϊκό προφίλ καρδιαγγειακού κινδύνου.

Διάγνωση:

Η χρήση του σωστού μεγέθους περιχειρίδας είναι απαραίτητη για ακριβείς μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης. Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης σε παχύσαρκους ασθενείς μπορεί να είναι δύσκολη. Ένα πολύ μικρό μέγεθος περιχειρίδας θα οδηγήσει σε υπερεκτίμηση της αρτηριακής πίεσης, ενώ ένα πολύ μεγάλο μέγεθος περιχειρίδας θα οδηγήσει σε υποεκτίμηση. Το κλασικό μέγεθος περιχειρίδας δεν είναι κατάλληλο στην πλειοψηφία των παχύσαρκων ασθενών (η Αμερικάνικη Καρδιολογική Εταιρεία συνιστά μια μεγάλη περιχειρίδα ενηλίκου με έναν αεροθάλαμο μεγέθους 16x38 cm για περιφέρειες βραχίονα των 35-44 cm και μια περιχειρίδα μηρού ενηλίκου με έναν αεροθάλαμο μεγέθους 20x42 cm για περιφέρειες μηρού των 45-52 cm).

Παρότι η ηχοκαρδιογραφία είναι η προτιμώμενη μέθοδος εκτίμησης της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας σε ένα παχύσαρκο υπερτασικό άτομο, η ποιότητα της είναι πτωχή σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών.

Επιδράσεις της απώλειας βάρους:

Η παχυσαρκία, ως μείζων συνεισφέρων παράγων στον ολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, απαιτεί συνεπή αντιμετώπιση. Η αποτελεσματική μακροχρόνια απώλεια βάρους απαιτεί μόνιμες μεταβολές στην ποιότητα της διατροφής, στην ενεργειακή πρόσληψη και στην φυσική δραστηριότητα. Η απώλεια βάρους συσχετίζεται με σημαντική ελάττωση στην αρτηριακή πίεση και έχει ωφέλιμες επιδράσεις στους σχετιζόμενους παράγοντες κινδύνου.

Η σχέση ανάμεσα στην μεταβολή της αρτηριακής πίεσης και την απώλεια βάρους είναι σχετικώς ασθενής. Εντούτοις, η ελάττωση της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται στενά με μια ελάττωση στην μάζα του κοιλιακού λίπους. Η πτωτική στην αρτηριακή πίεση επίδραση από την ελάττωση του βάρους μπορεί να ενισχυθεί από ταυτόχρονη μείωση στην πρόσληψη νατρίου.

Ακόμη και μια μέτρια ελάττωση στο βάρος σώματος μπορεί να προκαλέσει μια ουσιώδη ελάττωση στην δραστηριότητα των συστημάτων ρενίνης - αγγειοτασίνης - αλδοστερόνης στην κυκλοφορία και στον λιπώδη ιστό, που αποτελεί μια μείζονα συμβολή στην ελάττωση της αρτηριακής πίεσης. Απώλεια βάρους της τάξης του 5% σχετίζεται με ελάττωση των επιπέδων του αγγειοτασινογόνου κατά -27%, της ρενίνης κατά -43%, της αλδοστερόνης κατά -31%, της δραστικότητας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης κατά -12% και της έκφρασης του αγγειοτασινογονόνου στον λιπώδη ιστό κατά -20%.

Επιπροσθέτως, η απώλεια βάρους έχει φανεί ότι βελτιώνει την ενδοθηλιακή λειτουργία, ελαττώνει την δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, βελτιώνει την λειτουργία του αντανακλαστικού των τασεοϋποδοχέων και πιθανά μειώνει την πρωτεϊνουρία και αναστρέφει τα μορφολογικά σημεία νεφρικής βλάβης όπως υποδεικνύουν μελέτες σε ζώα.

Αντιυπερτασική θεραπεία στην παχυσαρκία:

Η θεραπεία με ορλιστάτη οδηγεί τόσο σε απώλεια βάρους όσο και σε διατήρηση της απώλειας βάρους με τις μελέτες να δείχνουν ότι η μεγαλύτερη απώλεια βάρους στους ασθενείς που θεραπεύονται με ορλιστάτη συσχετίζεται με σημαντικά μεγαλύτερη ελάττωση στην αρτηριακή πίεση.

Σε μελέτες παρακολούθησης ασθενών με νοσηρή παχυσαρκία που υποβλήθηκαν σε βαριατρικό χειρουργείο (η μόνη αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή για περιπτώσεις κλινικά σοβαρής - νοσογόνου - παχυσαρκίας), στα μακροπρόθεσμα οφέλη του χειρουργείου και της συντηρητικής θεραπείας ενώ διαφαίνεται ένα όφελος σε όλους τους μεταβολικούς παράγοντες και τους παράγοντες κινδύνου (εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη, υπερτριγλυκεριδαιμία, χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης, υπερουριχαιμία), ωστόσο η επίδραση της διαδικασίας στην αρτηριακή πίεση είναι σχετικά μέτρια.

Παρά τις συντριπτικές ενδείξεις που συνδέουν την παχυσαρκία με την υπέρταση, οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες δεν παρέχουν συγκεκριμένες συστάσεις για την φαρμακευτική αντιμετώπιση των υπερτασικών ασθενών με παχυσαρκία λόγω των περιορισμένων στοιχείων από προοπτικές μελέτες που περιελάμβαναν φυσιολογικού σωματικού βάρους υπερτασικούς.

Η αντιυπερτασική αγωγή με βάση τα διουρητικά και τους β-αποκλειστές ενδέχεται να επιδεινώσει τις μεταβολικές ανωμαλίες. Επιπροσθέτως, η θεραπεία με β-αποκλειστές μπορεί να προάγει την πρόσληψη βάρους.

Υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις των δυνητικών οφελών από τον αποκλεισμό της αγγειοτασίνης στην αντιμετώπιση της υπέρτασης με παχυσαρκία. Αμφότεροι οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (Angiotensin-Converting-Enzyme inhibitors - ACE inhibitor) και οι αποκλειστές των υποδοχέων ΑΤ1 της αγγειοτενσίνης ΙΙ (Angiotensin II Receptor Blockers - ARBs) έχουν συσχετισθεί με ευνοϊκές μεταβολικές ιδιότητες και προστασία των τελικών οργάνων επιπρόσθετα των αντιυπερτασικών τους επιδράσεων.

Στη μελέτη TROPHY (Treatment in Obese Patients with Hypertension) η θεραπεία με αποκλειστές των υποδοχέων ΑΤ1 της αγγειοτενσίνης ΙΙ έδειξε ότι μπορεί να οδηγήσει σε μια σημαντική βελτίωση στην ευαισθησία στην ινσουλίνη και σε ελαττωμένη συμπαθητική νευρική δραστηριότητα συγκρινόμενη με την θεραπεία με διουρητικά (υδροχλωροθειαζίδη), παρά την παρόμοια ελάττωση στην αρτηριακή πίεση, ενώ σε μία υποανάλυση της μελέτης LIFE η θεραπεία με λοσαρτάνη σε παχύσαρκα άτομα με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας έδειξε μεγαλύτερο όφελος σε αντίθεση με την βασισμένη στην ατενολόλη θεραπεία. Μερικοί επίσης αποκλειστές των υποδοχέων ΑΤ1 της αγγειοτενσίνης ΙΙ μπορούν να προκαλέσουν την ενεργοποίηση των υποδοχέων των πολλαπλασιαστών των υπεροξυσωμάτων (PPARγ - Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma), προάγοντας με τον τρόπο αυτό την εξαρτώμενη από το PPARγ διαφοροποίηση των λιποκυττάρων.

Τα ευρήματα αυτά παρέχουν έναν πιθανό μηχανισμό για τις ευαισθητοποιητικές στην ινσουλίνη/αντιδιαβητικές επιδράσεις τους. Τελικώς, αρκετές κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι ο αποκλεισμός του συστήματος ρενίνης - αγγειοτασίνης ελαττώνει την επίπτωση του νέας - εμφάνισης διαβήτη.

Με βάση τις σκέψεις αυτές, τα φάρμακα που μπλοκάρουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης θα μπορούσαν να θεωρηθούν ως πρώτης γραμμής θεραπεία της σχετιζόμενης με την παχυσαρκία υπέρτασης.

Η αντιμετώπιση της υπέρτασης σε παχύσαρκα άτομα επιπλέκεται συχνά από την πτωχότερη απάντηση στην θεραπεία και την αυξημένη ανάγκη για πολλαπλές φαρμακευτικές αγωγές. Μια πρόσφατη μελέτη παρακολούθησης 45.125 υπερτασικών ατόμων έδειξε ότι τα ποσοστά ελέγχου της αρτηριακής πίεσης είναι σημαντικά χαμηλότερα στους παχύσαρκους υπερτασικούς από ότι στους φυσιολογικού βάρους υπερτασικούς.

Η πλειοψηφία των παχύσαρκων υπερτασικών ασθενών απαιτεί δύο ή περισσότερα φάρμακα για να επιτευχθεί ο στόχος της αρτηριακής πίεσης. Εάν ο στόχος της αρτηριακής πίεσης δεν επιτυγχάνεται με τα φάρμακα της πρώτης γραμμής (ARBs ή ACE), θα μπορούσε να προστεθεί ένας μακράς δράσης αποκλειστής των διαύλων ασβεστίου ή ένα θειαζιδικό διουρητικό σε χαμηλή δόση.

Το επόμενο βήμα θα έπρεπε να περιλαμβάνει ένα συνδυασμό των φαρμάκων αυτών. Η προσθήκη χαμηλής δόσης είτε ενός β-αποκλειστή, ενός α-αποκλειστή ή σπιρονολακτόνης θα μπορούσε να είναι προς όφελος των ασθενών με ανθεκτική υπέρταση. Προσφάτως, η σπιρονολακτόνη σε δόσεις των 25-50 mg/ημέρα έδειξε ότι παρείχε επιπρόσθετο αντιυπερτασικό όφελος σε παχύσαρκους με ανθεκτική υπέρταση όταν προστέθηκε στην ήδη υπάρχουσα θεραπεία με έναν ACE αναστολέα ή έναν ARB, αποκλειστή διαύλων ασβεστίου και θειαζιδικού διουρητικού.

Σε επιλεγμένους ασθενείς, θα μπορούσε να εκτιμηθεί και η ενδεχόμενη θεραπεία με αγωνιστές των υποδοχέων Ι1-ιμιδαζολίνης (μοξονιδίνη), καθώς τα φάρμακα αυτά, επιπρόσθετα στην βελτίωση στην ευαισθησία στην ινσουλίνη, φάνηκε ότι ελαττώνουν και την συμπαθητική δραστηριότητα.

Πηγή: Giuseppe Mancia, Guido Grassi, Sverre E. Kjeldsen - Ευρωπαϊκή Εταιρεία Υπέρτασης - Εγχειρίδιο Υπέρτασης

Αναζήτηση